Перша допомога при ураженні сонних артерій. Загальний огляд поразок

Перш ніж перейти до обговорення сучасних методів лікування захворювання сонних артерій з його різними клінічними проявами, необхідно проаналізувати анатомічні та фізіологічні особливості, які мають відношення до цієї хвороби і механізмів розвитку ТПІМ і інсульту.

Головний мозок забезпечується кров`ю головним чином парами внутрішніх сонних і хребетних артерій. Внутрішні сонні артерії живлять великі півкулі і очі, формуючи так звану передню систему кровообігу. Хребетні артерії формують задню систему кровообігу, живлячи стовбур мозку, мозочок і, як правило, потиличні частки. При відсутності одного з цих судин його басейн зазвичай зберігає кровопостачання в силу існування судин, що з`єднують обидві системи і кожну пару артерій.

Найбільш важливе місце в цій системі судинних комунікацій займає виллизиев коло, що з`єднує термінальні гілки базилярної артерії з обома внутрішніми сонними артеріями. Ці внутрішньочерепні судинні зв`язку часто виявляються неповними, т. Е. Один або кілька дрібних з`єднувальних судин відсутні або занадто вузькі для забезпечення повноцінного кровотоку. У осіб з нормальним і широко розгалуженою віллізіева кола ймовірність важких наслідків оклюзії одного з впадають в це коло судин зменшується.

Крім цього дуже важливого внутрішньочерепного анастомозу, є інші екстракраніальні судинні зв`язку, що формують альтернативні шляхи кровопостачання мозку при закупорці сонної або хребетної артерії.

Анастомози між зовнішньою і дистальної частиною внутрішньої сонної артерії розташовуються в очниці, оточуючи очне яблуко. Таким чином, значна частина кровопостачання великої півкулі мозку при оклюзії внутрішньої сонної артерії забезпечується гілками зовнішньої сонної артерії, які пов`язані з очної артеріей- а через неї (і в результаті ретроградного кровотоку) - з дистальної частиною внутрішньої сонної артерії.

У разі оклюзії однієї з хребетних артерій в задній системі кровообігу друга артерія (якщо вона нормальна) зазвичай приймає на себе її функцію, оскільки кров з обох цих судин надходить в базилярную артерію. Крім цієї очевидної альтернативи надходження крові в базилярную артерію, існує можливість припливу крові через зовнішню сонну артерію в дистальну частину хребетної артерії при оклюзії її проксимальної частини. Це здійснюється через анастомози між потиличної артерією і дистальній частиною хребетної артерії. Даний шлях набуває особливої важливості при оклюзії проксимальних частин обох хребетних артерій.

Хоча атеросклероз може вражати всі екстракраніальні судини, великі атероми зазвичай локалізуються в специфічних місцях. На щастя, ці місця доступні для хірургічного втручання. Найбільш характерною локалізацією цих великих скупчень атеросклеротичного матеріалу є місце відходження внутрішньої сонної артерії. На частку атером біфуркації загальної сонної артерії і місця відходження внутрішньої сонної артерії припадає 40% уражень, які виявляються при артеріографії. Ще 20% уражень локалізується в місці відходження хребетної артерії.

Часто зачіпаються і підключичні артерії, але патологічні наслідки їх ураження менш важкі. Поразка безіменній артерії зустрічається рідко, хоча з патофізіологічних позицій воно має велике значення з огляду на його локалізації на шляху до сонних артеріях.

Атеросклеротичні бляшки розвиваються по-різному. Спочатку зазвичай утворюється фіброзне випинання. У міру свого зростання воно все більше вдається в просвіт судини, що може створювати перешкоду кровотоку. Деякі з цих бляшок в своїй центральній частині розпадаються, і кров тече повз порожнини, що містить холестерин і тромботический матеріал. Контактуючи з протікає кров`ю, ці тромботичні і холестеринові частинки можуть переноситися в мозок, де вони застряють в більш дрібних артеріях. Такі невеликі емболи перешкоджають кровотоку, викликаючи ішемію або загибель тканини, кровоснабжаемой даними дрібним посудиною. Саме в цьому і полягає механізм мікроемболізація.

Інший механізм, за допомогою якого захворювання сонних артерій позначається на стані мозку, зводиться до прогресивного звуження просвіту артерії, що різко обмежує кровотік. Якщо при цьому згадані вище колатеральних шляху виявляються недостатніми, то знову-таки виникає або транзиторне, або постійне ішемічне пошкодження мозку. Досить важко точно оцінити, яка частка захворювань сонних артерій доводиться на мікроемболізація, а яка - на скорочення кровотоку внаслідок важкого стенозу.

В даний час прийнято вважати, що мікроемболізація є дуже важливий патологічний механізм, що визначає значний відсоток ТПІМ у відповідних хворих. Тут слід підкреслити, що бляшка необов`язково повинна бути великою, щоб в ній утворилася виразка і з`явилися симптоми мікроемболізація.

Якщо бляшка в сонній артерії не викликає мікроемболізація, але продовжує зростати, то відносне зменшення кровотоку в одному з півкуль може посилюватися іншими причинними факторами, такими як серцева аритмія або раптове падіння артеріального тиску. Зрештою незалежно від виразки бляшки її зростання призводить до дуже вираженого стенозу, і цю ділянку судини після певного часу тромбируются.

Коли бляшка у внутрішній сонній артерії викликає тромбоз в місці звуження просвіту судини, тромб поширюється вгору до закінчення каротидного синуса, оскільки на ділянці від місця свого відходження до синуса внутрішня сонна артерія дає невелике число вкрай дрібних гілок. Тромбоз внутрішньої сонної артерії може мати важкі наслідки для стану всього півкулі (інсульт) або, навпаки, поступово компенсується зовнішньої сонною артерією і зовсім не викликає яких-небудь симптомів.

Наявність важкого стенозу однієї з сонних артерій має насторожити лікаря відносно можливого ураження протилежної артерії та інших судин, а саме підключичних і хребетних артерій. При наявності важкого стенозу однієї з сонних артерій існує 60% вірогідність серйозного ураження судини на протилежній стороні.

Сильне звуження артерій зумовлює появу специфічного шуму. Звуження визначає турбулентність потоку крові, що пройшла вузьку ділянку. Це в свою чергу змушує артеріальні стінки вібріровать- вібрація, передаючись через тканини, виробляє шум. Залежно від ступеня турбулентності і розмірів вихрових потоків крові шум може бути низькочастотним ("дующим") Або високочастотним (званим "криком чайки"). Він може бути також ледь чутним або виразним. Шуми високої інтенсивності можуть реально відчуватися при пальпації як тремтіння.

Знання механізму виникнення шуму дозволяє вважати, що турбулентність потоку крові і шум з`являються на тлі сильного звуження артерії. Важко точно визначити ступінь звуження просвіту судини, яка потрібна для виникнення шуму, так як його поява залежить не тільки від ступеня стенозу, а й від швидкості кровотоку в даній артерії. Однак, виходячи з нормальної швидкості кровотоку в сонних артеріях, можна вважати, що шум виникає при звуженні просвіту приблизно на 70%.

У міру прогресування стенозу шум стає все більш високочастотним, а нерідко і більш інтенсивним. Нарешті, коли залишається лише дуже невеликий отвір для крові, шум може ослабнути до такої міри, що його не можна буде прослушать- артерія знову стає "мовчить". Наступним етапом у розвитку захворювання є повна оклюзія артерії тромбом.

З усього сказаного щодо виникнення шуму цілком очевидно, що шум має клінічну значимість тільки в тому випадку, коли він є або коли він з`являється, а потім зникає. Присутність шуму над сонною артерією, як правило, вказує на важкий стеноз цього судини. З іншого боку, відсутність шуму означає, що артерія нормальна або, навпаки, стеноз настільки важкий, що шум не може бути чути, або ж посудину повністю затромбовані.

Р. Бергуер

Поділитися в соц мережах: