Прояви захворювання сонних артерій з точки зору лікаря невідкладної допомоги

Відео: Поширені ускладнення гіпертонічної хвороби

З позиції лікаря невідкладної допомоги захворювання сонних артерій в клінічній практиці проявляється в основному три способи. У хворого, що надійшов у відділення невідкладної допомоги з будь-яким іншим гострим захворюванням, при обстеженні може прослуховуватися каротидний шум. Опитування і обстеження такого хворого показують відсутність ознак порушення мозкового кровообігу, за винятком шуму, який тому називають безсимптомним.
Хворий може також вступити до відділення невідкладної допомоги з симптомами транзиторної ішемії головного мозку, яка може бути (але може і не бути) наслідком захворювання сонних артерій. Це більш грізне стан, оскільки у деяких таких хворих через якийсь час розвивається явний інсульт. Нарешті, хворий може потрапити у відділення невідкладної допомоги вже з інсультом. Підходи до лікування в цих трьох випадках слід розглянути окремо.

Хворий, що надійшов з безсимптомним шумом 

Слід нагадати, що присутність шуму над шийними судинами вказує на звуження просвіту судини в діапазоні від 70% до майже повної його оклюзії. Настільки важкий стеноз (в разі локалізації у внутрішній сонній артерії) - вельми серйозний стан, що вимагає проведення специфічного діагностичного обстеження хворого. Більш того, виражений стеноз однієї з сонних артерій у багатьох випадках супроводжується серйозною поразкою судини на протилежній стороні. Якщо настільки небезпечна ситуація ускладнюється ще й шоком, дегідратацією, серцевою аритмією і т. Д., Які уповільнюють кровотік через різко стенозірованной ділянку, то може виникнути гострий тромбоз, а отже, і інсульт.
У хірургічних колах неодноразово піднімалося питання про те, як слід чинити в тому випадку, коли у хворого, направленого на велику операцію з якого-небудь іншого приводу, виявляється безсимптомний шум. Небезпека тут полягає в тому, що зниження хвилинного обсягу і гіпотензія, які можуть супроводжувати загальну анестезію, а також внугріопераціонное кровотеча здатні прискорити утворення тромбу в уже ураженої сонної артерії, спровокувавши тим самим інсульт в ході операції.
Це припущення перевірялося в ряді хірургічних досліджень. В результаті було зроблено висновок про відсутність переконливих доводів на користь профілактичної ендартеректоміі перед запланованою операцією. З іншого боку, якщо планова операція не є гостро необхідною і її без особливого ризику можна відкласти, то більшість хірургів вважали за краще б раніше виконати каротидної ендартеректомії, якщо, звичайно, ураження сонної артерії саме по собі виправдовує таке втручання.
У відділенні невідкладної допомоги подібна ситуація виникає щоразу при виявленні безсимптомного шуму у хворого, що знаходиться в тому чи іншому критичному становищі. В таких обставинах слід проводити обстеження та лікування основного захворювання звичайним чином, відклавши вирішення проблеми шуму на більш пізній час, коли вдасться впоратися із захворюванням, привів хворого до відділення невідкладної допомоги.
Що ж після цього слід рекомендувати хворому з безсимптомним шумом? Перш за все необхідно переконатися у відсутності у хворого симптомів порушення мозкового кровообігу. Відсутність скороминущої сліпоти або транзиторних нападів ішемії, що супроводжуються односторонніми сенсомоторную порушеннями в області обличчя, руки і ноги, не є достатнім для того, щоб вважати шум безсимптомним. Хворого необхідно опитати щодо інших ознак порушення мозкового кровообігу, таких як запаморочення, диплопія, пелена перед очима, парестезія, атаксія або запаморочення.
На першому етапі обстеження з приводу безсимптомного шуму слід з`ясувати, чи є його джерелом внутрішня сонна артерія. У невеликому відсотку випадків шум генерується аортальним клапаном і передається вздовж шиї. Шуми, що генеруються підключичними або хребетними артеріями (хоча вони найкраще чути над медіальної частиною ключиці), можна сплутати з каротидними шумами. Нарешті, менш ніж на 10% випадків шум над біфуркацією загальної сонної артерії визначається поразкою зовнішньої сонної артерії, що само по собі не такі вже й страшно. Подібні шуми не пов`язані з підвищеним ризиком інсульту.
Метою так званої неінвазивної оцінки шуму в області шиї є ідентифікація шумів, не обумовлених кровотоком у внутрішній сонній артерії і мають набагато меншу патологічне значення. Артеріографія - занадто важке і ризиковане дослідження для діагностики подібних (некаротідних) поразок у відсутність симптомів, якщо відповідь можна отримати за допомогою неінвазивних методів. Поєднання окулоплетізмографіі з тим чи іншим ультразвуковим методом, як правило, дозволяє відокремити хворих з шумом, що виникають у внутрішній або (рідше) в загальній сонній артерії, від тих, у кого джерелом шуму є одна зі згаданих вище артерій, порушення кровотоку в яких не загрожує виникненням інсульту.
Якщо під час відсутності клінічних симптомів лабораторне дослідження судин встановлює, що джерелом шуму служить підключична або зовнішня сонна артерія, то ніяких подальших досліджень не потрібно і хворого можна запевнити в тому, що ризик інсульту у нього не вище, ніж у будь-якого іншого людини тієї ж вікової групи .
Хворим з безсимптомними шумами в області шиї, у яких неінвазивні методи дослідження визначають як джерело шуму внутрішню сонну артерію, рекомендується піддатися артериографии. Підставою для цього є та обставина, що в більшості випадків важкого, але курабельного ураження судини (якщо воно виявляється) можливе проведення ендартеректомії для зменшення ризику інсульту.
Не всі згодні з тим, що безсимптомні шуми, обумовлені ангіографічно підтвердженим важким стенозом внутрішньої сонної артерії, вимагають профілактичної операції. Однак, як зазначалося вище, немає сумнівів в тому, що у деяких хворих після достатнього часу такі поразки приведуть до оклюзії судини і (у багатьох з них) до інсульту. Переваги профілактичної операції в подібній ситуації слід зіставити з її потенційною небезпекою, оскільки одним із специфічних ускладнень каротидної ендартеректомії є внутріопераціонний інсульт.
За даними літератури, сумарна захворюваність і смертність при каротидної ендартеректомії в надійно контрольованих дослідженнях становить 1-5%. Це не означає, що захворюваність і смертність при каротидної ендартеректомії в середньої лікарні сягає таких низьких показників. Тільки кращі приклади свідчать про те, що хірурги, які мають досвід виконання такої операції, можуть з її допомогою дуже істотно знизити частоту інсульту у хворих з безсимптомними шумами (в порівнянні з аналогічною частотою у хворих, які перебувають під наглядом).
Не всі поразки сонних артерій протікають однаково. Навіть хірургам, які проводять такі операції, часто доводиться вибирати між оперативним лікуванням і продовженням спостереження в залежності від ряду специфічних артеріографіческіх даних. Наприклад, кандидатом на операцію, не дивлячись на її значну небезпеку, зазвичай стає хворий з дуже важким ізольованому стенозом (95%) внутрішньої сонної артерії. І навпаки, хворого з менш вираженим і більш гладко протікає каротидного стенозом, у якого є також дифузні і множинні екстра-та інтракраніальних ушкодження, не слід оперувати з приводу безсимптомного шуму, оскільки поразка інших живлять мозок судин (що представляє не меншу небезпеку) може виявитися інкурабельним .
Не варто говорити про те, що рішення може бути прийнято тільки на підставі результатів артериографии. Артеріограмми дозволяє визначити стан інших артерій і виключити наявність будь-якого іншого внутрішньочерепного ураження (наприклад, аневризми), яке може вплинути на рішення щодо проведення операції.
На закінчення необхідно сказати, що в разі виявлення безсимптомного шуму у хворого, що надійшов у відділення невідкладної допомоги з іншим гострим станом, не слід відкладати або змінювати лікування основного захворювання. Однак після купірування останнього необхідно провести обстеження, щоб з`ясувати, чи не є джерелом шуму внутрішня сонна артерія.

Хворий, що надійшов з приводу транзиторних ішемічних нападів 

Транзиторні ішемічні напади в залежності від їх походження найкраще розділяти на полушарние і неполушарние. Перші пов`язані з областю сонних артерій, і їх симптоматика обумовлена ішемією очей або великих півкуль головного мозку. Транзиторна ішемія очей зазвичай проявляється повною або частковою втратою зору. Це визначається зменшенням притоку крові до ока (в цілому) або емболізація дрібними частинками каротидної бляшки судинних гілочок, що постачають кров`ю зоровий нерв або сітківку.
Найчастіше матеріалом, емболізірующім очей, є кристали холестерину, які при офтальмоскопії ідентифікуються як жовті, заломлюють світло тільця, а також фібрінтромбоцітарние агрегати, що мають вигляд білих грудочок. Якщо ішемія очі обумовлена зниженням кровотоку, а не емболізацією, то при офтальмоскопіческой дослідженні після закінчення нападу патології не виявляється.
При скаргах хворого на минуще погіршення зору в одному оці необхідно переконатися в тому, що мова йде дійсно про однобічному поразку. Деякі хворі добре бачать, коли закритий уражене око, але зовсім нічого не бачать, якщо закритий друге око і відкритий вражений. Природно, це вказує на ішемію ураженого ока (ймовірно, каротидного походження). Іноді хворі скаржаться на сліпоту одного ока, коли насправді у них є гемианопсия внаслідок ішемії потиличної долі, кровоснабжаемой задніми мозковими артеріями. Зазвичай це спостерігається в результаті ураження ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ судин, хоча може зустрічатися і при захворюванні сонних артерій у тих хворих, у яких задні мозкові артерії відходять від внутрішньої сонної артерії.
Іншими проявами транзиторних ішемічних нападів полушарного типу є афазія, дизартрія, а також параліч і втрата чутливості особи, рук і ніг на стороні, протилежної локалізації ураження сонної артерії.
Ознаки та симптоми неполушарних нападів визначити труднее- вони включають запаморочення, диплопію, втрату орієнтування в просторі, атаксія, помутніння зору і непритомність. Ці симптоми, часто позначаються як вертебробазилярна недостатність, можуть бути обумовлені захворюванням як сонних артерій, так і ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ судин. Як уже зазначалося, причиною ТПІМ при захворюванні сонних артерій є або недостатня перфузія мозку (зазвичай транзиторна), або мікроембола. Дані про настільки ж значущої ролі мікроемболіі в патологічних наслідки поразки хребетних і базилярних артерій відсутні.
У тих випадках, коли спостерігається симптоматика обумовлена важким стенозом, а не мікроембола, виникає питання: чому напади виявляються транзиторними, якщо стеноз стабільний. Передбачається, що у таких хворих перфузия мозку знаходиться на межі достатньої, а транзиторне зменшення хвилинного обсягу і (або) артеріального тиску призводить до критичного падіння перфузії, що і визначає виникнення ТПІМ.
Тому при обстеженні хворих, що надійшли з ТПІМ, перш за все необхідно з`ясувати приналежність нападів до полушарного (або неполушарному) типу. При полушарних ТПІМ (т. Е. Мають каротидне походження) слід запідозрити ураження сонних артерій і в разі його підтвердження провести лікування. Кращим загальновизнаним способом лікування ТПІМ, обумовлених захворюванням сонних артерій, є каротидної ендартеректомія.
При аускультації шиї визначається присутність (або відсутність) шуму. Обстеження очного дна при наявності очних симптомів дозволяє вирішити, чи є їх причиною мікроембола. Наявність шуму і мікроембола очних судин значно підвищують ймовірність існування захворювання сонних артерій.
Не можна забувати, що стани, що супроводжуються падінням хвилинного обсягу і системного тиску, здатні спровокувати ТПІМ як полушарного, так і неполушарного типу. До таких станів відносяться серцева аритмія і ортостатичнагіпотензія, а також стан, обумовлене надмірною антигіпертензивної терапією. Наявність або відсутність аритмій визначають за допомогою ЕКГ. Інші стану, такі як анемія, дегідратація і полицитемия, які супроводжуються зниженням доставки кисню до мозку, слід виключити при початковому обследованіі- в разі їх виявлення проводиться відповідна корекція.
Роль неінвазивних методів дослідження у хворих з ТПІМ невелика. Це пов`язано з тим, що навіть дрібні бляшки, нездатні (в силу своїх розмірів) викликати шум або зменшення кровотоку, можуть, однак, виразками і індукував мікроембола. У хворих з подібними бляшками неінвазивні методи дослідження часто вже не виявляють патології. Єдино надійним методом, що дозволяє прийняти рішення щодо лікування хворих з ТПІМ, залишається артериография, якщо тільки вона не пов`язана з дуже великим ризиком, Артеріографія з найбільшою ймовірністю встановлює причину ТПІМ (якщо нею є ураження артерій), а також дозволяє отримати інші важливі дані, що сприяють прийняття рішення щодо ендартеректоміі.
Поразка сонних артерій може також супроводжуватися симптомами вертебробазилярной недостатності на задніх ділянках циркуляції. Це найбільш ймовірно у тих хворих дрібними або окклюзирована хребетними артеріями, у яких кровопостачання стовбура мозку і потиличних часткою здійснюється в основному через систему сонних артерій. У таких випадках каротидної ендартеректомія може усунути симптоми і вертебробазилярной недостатності.
Таким чином, хворі з ТПІМ, як правило, є кандидатами на артеріографію. Операція на сонній артерії у таких хворих, швидше за все, зможе усунути поразку і, отже, значно знизити ймовірність виникнення інсульту в майбутньому. У хворих з неполушарнимі (ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ) ТПІМ артериография дозволяє встановити причину захворювання - стеноз сонної артерії або ураження хребетної артерії. При ТПІМ вертебробазилярного типу ризик виникнення інсульту нижче, ніж при полушарних (каротидних) ТПІМ. Але хоча Вертебробазилярна ТПІМ пов`язані з меншим ризиком інсульту, вони здатні викликати серйозні розлади (диплопія, атаксія, запаморочення).
У разі виявлення у таких хворих важкого ураження сонних артерій здійснюється операція. Важке двобічне ураження хребетних артерій також піддається оперативної корекції (зазвичай реимплантация або шунтування).

Хворий, що надійшов з гострим інсультом 

ТПІМ зазвичай визначається як неврологічний дефіцит, який триває не більше доби, тоді як інсульт - це аналогічний стан, тривалість якого виходить за дані тимчасові рамки. Прийнято вважати, що неврологічні порушення при ТПІМ мінімальні або непостійні. Хворий з гострим інсультом рідко потребує невідкладного хірургічного втручання, хоча при особливих обставинах термінова операція може сприяти відновленню функції.
Лікування хворого з гострим інсультом повинно забезпечити адекватний гомеостаз, достатню вентиляцію і функцію серця. При проведенні артеріографії під час гострої стадії інсульту неприйнятно часто відзначаються ускладнення, в тому числі смертельні. Те ж, як правило, можна сказати про невідкладні операції на сонних артеріях у хворих з гострим інсультом. Навіть якщо стан хворого в наступні дні є цілком задовільним, артеріографію слід відкласти принаймні на 2 тижні і, зрозуміло, до настання неврологічної стабілізації. Важливу інформацію про ступінь інсульту дає КТ-сканування, але в перші 24 години після інсульту КТ часто вже не виявляє ознак ураження.
При відновленні після гострого періоду інсульту зазвичай показано проведення артериографии, яка дозволяє з`ясувати, чи був інсульт результатом поразки сонних артерій, і якщо це так, то чи є їх оклюзія, а також ризик повторного інсульту в найближчому майбутньому. Якщо артериография виявляє важке, але операбельний поразку, ми схильні оперувати такого хворого через 3-6 тижнів після першого інсульту. Це робиться з метою запобігання подальшого пошкодження області мозку, яка забезпечується ураженої сонною артерією.
Р. Бергуер

Поділитися в соц мережах:

Cхоже