Залізодефіцитна анемія - лікування

Дефіцит заліза відноситься до найбільш поширеним у світі патологічних станів. Серед всіх анемій питома вага залізодефіцитної анемії (ЗДА) становить 70-80%. За даними ВООЗ, ЗДА виявляється у 1,8 млрд жителів нашої планети, а дефіцит заліза визначають у кожного третього жителя землі (3,6 млрд чоловік).

Згідно з даними літератури, 85% дітей раннього віку і більше 30% шкільного віку страждають дефіцитом заліза. У дівчаток-підлітків найбільш часто дефіцит заліза визначається в період стрибка зростання (пубертатний спурт), менархе і при зловживанні скороченими дієтами (вегетаріанство, навмисне голодування, збіднений залізовмісних продуктами раціон харчування).

У більшості людей, особливо у дітей і жінок, дефіцит заліза протікає латентно і виявляється тільки при аналізі електролітного складу плазми крові. Однак у 12-20% людей недостатність заліза призводить до порушення еритропоезу зі зменшенням еритроцитарної маси і викликає розвиток метаболічних, імунних і гістохімічних ушкоджень. Залізо є незамінним мікроелементом, що беруть участь в транспорті кисню (міоглобін, гемоглобін) і формуванні активних центрів окислювально-відновних ферментів (оксидази, гідроксилази, супероксиддисмутази). Від сумарного вмісту заліза в плазмі крові залежить рівень життєво важливих залізовмісних депо-комплексів: трансферину, феритину, гемосидерину, сідерохроми і лактоферину. Дисбаланс або хронічна недостатність заліза в організмі сприяють підвищеному накопиченню токсичних металів в нервовій системі.

Згідно з даними М.Д. Роуз і Н. Берлінер, ЗДА є не тільки одним з найбільш важливих ознак захворювання, але нерідко виявляється причиною виникнення вегетативної лабільності, розвитку розладів травлення, сну і серцево-судинної системи, підвищення сприйнятливості до інфекцій, зниження інтелекту.

Залізо в організм людини надходить у вигляді труднорастворимого тривалентного елемента, пов`язаного з протеїном. Кількість заліза, що надходить в складі змішаної їжі при повноцінному раціоні харчування, становить 10-15 мг, з яких тільки 1-1,5 мг засвоюється організмом. Цього малої кількості, однак, вистачає для компенсації середньодобової потреби в залозі у людини. Організм людини містить від 4 до 5 г заліза у формі гемінових (гемоглобін, цитохроми, каталаза, пероксидаза) і негемінових (феритин, в т.ч. сироваткового заліза, і гемосидерин) з`єднань. При підвищеній потребі в залізі його дефіцит починає компенсуватися за рахунок запасного, потім транспортного фонду і лише на останньому етапі за рахунок заліза гемоглобіну. Порушення фізіологічних умов обміну заліза, наприклад, під час менструацій або маткових кровотеч, при вагітності, пологах і наступної лактації призводить до виникнення гострого або хронічного дефіциту заліза і розвитку залізодефіцитної анемії.

Всмоктування заліза залежить від його біодоступності і від активності шлунково-кишкової секреції. Залізо в легкозасвоюваній формі містять продукти тваринного походження (м`ясо, печінку, серце, яєчний жовток). Кислоти, фруктоза, нікотинамід, сорбіт, цистеїн посилюють всмоктування заліза, переводячи його в легко засвоювану двовалентну форму. Таніни, оксалати, фосфати, деякі консерванти, антацидні препарати та антибіотики тетрациклінового ряду, навпаки, гальмують абсорбцію заліза.

Відповідно до сучасної класифікації, в структурі ЗДА виділяють 3 стадії захворювання, відповідні 3 етапах збіднення організму залізом.

При першій - Прелатентний стадії дефіциту заліза є зниження запасів заліза (рівня феритину), необхідного для нормального перебігу процесів еритропоезу, при тому що лабораторні показники свідчать про нормальному вмісті гемоглобіну, сироваткового заліза і тканинного фонду заліза (гемосидерина, сідерохроми).

Друга - латентна стадія дефіциту заліза характеризується зниженням рівня гемоглобіну в межах 110-120 г / л, гіпохромії, пойкилоцитозом, анизоцитозом, зменшенням колірного показника, зниженням рівня сироваткового заліза нижче позначки 9 мкмоль / л і рівня феритину - нижче 12 мкг / л.

Третя стадія дефіциту виникає при зниженні гемоглобінового фонду заліза і зумовлює появу клінічних симптомів, тому в практиці позначається на залізодефіцитну анемію. Показники тканинного обміну заліза при ЗДА свідчать про виражене зниження запасу мікроелемента в організмі людини. ЗДА має 3 ступеня тяжкості, які диференціюються з урахуванням рівня гемоглобіну. Зміст еритроцитів при ЗДА менш показово, тому що в практиці досить часто виявляються випадки гіпохромною анемії при нормативних значеннях еритроцитів. При легкому ступені анемії вміст гемоглобіну коливається від 90 до 110 г / л. При середньому ступені тяжкості захворювання рівень гемоглобіну знижується до 90-70 г / л, а при важкому ступені - падає нижче позначки 70 г / л.

Дефіцит заліза призводить до появи звичайних для всіх анемій симптомів: блідості шкірних покривів і видимих слизових оболонок, посиленого серцебиття, шуму у вухах, головний біль, слабкість, запаморочення. До рідкісних, але більш специфічних симптомів відносяться збочення апетиту і пристрасть до незвичайних запахів, до поїдання крейди, крохмалю, глини, льоду, а також випадання волосся, блакитний колір склер та ін. Недолік заліза може стати причиною глоситу, ангулярного стоматиту і езофагіту.

Російський фармацевтичний ринок пропонує широкий спектр залізовмісних препаратів з антианемічні ефектом, які можуть застосовуватися як у дорослих хворих, так і у дітей.

Метою железотерапіі є забезпечення тканин, які виконують роль депо, оптимальною кількістю заліза, що можливо тільки при поєднанні максимальної абсорбції мікроелемента з мінімумом побічних реакцій від його попадання в організм. Рівень абсорбції залежить від валентності заліза, що входить до складу препарату. Тривалентне залізо важко всмоктується при пероральному прийомі, тому частіше використовується в препаратах для парентерального введення. Більшість препаратів для перорального застосування містять двовалентне залізо в з`єднанні з сульфатом, що дозволяє забезпечити найбільшу здатність сольового з`єднання до всмоктування при мінімальній його токсичності. Необхідно, щоб добова доза двовалентного заліза становила 100-300 мг, що слід враховувати при виборі препарату. В ряду таких препаратів Сорбифер Дурулес займає найбільш вигідне становище, тому що в кожній таблетці препарату міститься 320 мг сульфату заліза (відповідає 100 мг двовалентного заліза) в комплексі з аскорбіновою кислотою, що підсилює всмоктування заліза.

Вимогами до застосування препаратів заліза є достатня біодоступність, висока безпека, хороші органолептичні характеристики, зручність застосування, вигідне співвідношення ціни і якості. Цим умовам повністю відповідає Сорбіфер Дурулес.

Препарат можна застосовувати в кількості 1-2 таблеток на добу. Можливість уповільненого вивільнення заліза при потраплянні препарату в верхній відділ кишечника забезпечує сталість плазмової концентрації препарату і знижує частоту побічних реакцій (нудота, блювота, дискінезія кишечника). Перевагою препарату є доступна ціна при високій ефективності його застосування.

Не менш 10% жінок дітородного віку хворіють ЗДА, близько 30% жінок мають прихований дефіцит заліза.

Частота анемії у жінок пояснюється крововтратою при нормальній менструації, підвищеними кровопотерями при міомі, ендометріозі, функціональних меноррагиях, витратах заліза під час вагітності, пологів, лактації.

При нормальних менструаціях втрачається 30-50 мл крові (15-25 мг заліза), при рясних менструаціях крововтрата досягає 70-120 мл крові (30-50 мг заліза). З їжею в добу надходить 2-2,5 мг заліза, засвоюється 1-1,5 мг.

Частота залізодефіцитних станів у вагітних від 21 до 80% (за рівнем гемоглобіну) і від 49 до 99% (за рівнем сироваткового заліза), за даними ВООЗ (1998 г.).

У вагітних анемія в 80-95% випадків - залізодефіцитна. До кінця вагітності у всіх жінок є прихований дефіцит заліза.

ЗДА негативно впливає на перебіг вагітності, пологів та розвиток плода. Частота гестоза збільшується в 1,5 рази, передчасне переривання вагітності зростає в 2 рази. Несвоєчасне вилиття навколоплідних вод спостерігається у кожної 3-й вагітної, слабкість родової діяльності - в 15%.

Підвищена крововтрата під час пологів відзначається в 10-28% випадків. Післяпологові гнійно-септичні захворювання реєструються у 12% породіль, гипогалактия - у 39%.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, всі вагітні в II і III триместрах вагітності та перші 6 місяців лактації повинні приймати препарати заліза. При рівні гемоглобіну нижче 115 г / л рекомендовано 100-200 мг заліза в добу.

Таким чином, у дівчаток з дисфункціональними кровотечами в процесі становлення менструальної функції, у жінок з рясними менструаціями внаслідок ряду причин - рясних менструацій, ендометріозу, міоми матки, дисфункціональних маткових кровотеч, внутрішньо-маткових контрацептивів з рясними менструаціями, при вагітності, пологах, лактації виникає залізодефіцитна анемія, яка потребує лікування. Тільки препарати заліза дозволяють ліквідувати ЗДА.

Сорбифер Дурулес (фірма «Егіс») - оптимальний препарат для лікування ЗДА. Пероральний прийом визначає зручність застосування, хорошу переносімость- двовалентне залізо забезпечує кращу абсорбцію.

У препараті оптимальна кількість заліза - 100 мг, забезпечується висока ефективність, швидке клінічне поліпшення. Сорбифер Дурулес містить залізо і аскорбінову кислоту. Подібне поєднання є оптимальним. Дурулес відрізняється унікальною технологією поступового вивільнення заліза. Діюча речовина міститься в біологічно індиферентною пластикової матриці губчастої структури. Вивільнення заліза відбувається спочатку з поверхневого шару системи, а потім поступово з глибших. Спорожнілий носій руйнується і видаляється з організму.

Ефективність антианемического препарату Сорбифер Дурулес висока у всіх групах жінок - у гінекологічних хворих з матковими кровотечами, дівчаток з дисфункціональними матковими кровотечами, вагітних жінок.

З огляду на високу ефективність і хороші фармакоекономічні показники, Пленум правління товариства акушерів-гінекологів та Наукова рада в жовтні 2004 р рекомендував використовувати Сорбифер Дурулес для лікування анемії у жінок.

Поділитися в соц мережах: