Наслідуваний геном вірусу і ризики при трансплантації органів

Відео: ТОП 10 найбільш моторошних ГЕНЕТИЧНИХ МУТАЦІЙ ЛЮДИНИ +18

До 1 мільйона жителів Великобританії сьогодні є носіями генетичного матеріалу вірусу герпесу 6, але не підозрюють про це.
Дослідження, проведене у всесвітньо відомому відділенні генетики Університету Лейчестера, відкрило нові факти.

Доктор Нікола Ройл, старший викладач генетики, ідентифікував механізм, за допомогою якого вірус герпесу 6 може виходити з хромосоми і активуватися при певних умовах.

Про це дослідник розповів на сторінках журналу Nucleic Acids Research.

Нове дослідження може мати серйозні наслідки для розвитку трансплантології, оскільки багато пацієнтів, які потребують пересадки органу, мають ослаблену імунну систему і сприйнятливі до вірусної інфекції. Дослідники вважають, що лікарі повинні проводити скринінг донорів на наявність успадкованого вірусу HHV-6 - цей підхід дозволить приймати більш інформовані рішення при виборі донорів.

Дослідження в лабораторії доктора Ройл фокусувалася на теломери - кінцеві структурах хромосом, які виконують захисну роль. Коли теломери коротшають або пошкоджуються, виникають генетичні зміни і запускається клітинне старіння. Відповідно, теломери грають роль в старінні і виникненні раку. Успадкований генетичний матеріал вірусу герпесу знаходиться в теломери, тому доктор і задався питанням: що там робить вірус і як він впливає на функцію теломера?

Існує багато родинних вірусів, і більшість з них входить в організм непомітно, перебувають там тривалий час, перш ніж викличуть клінічні прояви. Наприклад, первинна інфекція HHV-3 викликає вітряну віспу у дітей, в подальшому переходить у латентний стан, але може знову активувати і викликати оперізуючий герпес.

Близько 1% з нас несуть успадкований генетичний матеріал вірусу герпесу CI-HHV-6 (по одній копії на кожну клітину нашого тіла), але до цих пір невідомо, як цей матеріал поводиться в різних умовах. Дослідження британських вчених підтвердило, що у таких носіїв вірусний геном інтактний (містить всі гени, необхідні для реактивації та створення повноцінного вірусу). Виявлено, що теломери з вірусним матеріалом нестабільні - вони схильні до раптових ділок, що призводить до укорочення теломерів і подальших проблем. Це робить можливим і вивільнення вірусного генома.

Доктор Ройл сказав, що дослідження може дуже сильно вплинути на трансплантологію, оскільки пацієнтів, яким пересаджують донорські органи, тримають на імуносупресори - препарати, що пригнічують імунну систему хворого, щоб вона не відкидала донорський орган. Якщо донор був в числі носіїв такого «спадщини» як CI-HHV-6, тобто ризик реактивації вірусу в пересадженими органами.

Майбутнє дослідження в лабораторії доктора Ройл буде направлено на уточнення механізмів виходу вірусу з теломера та способи запобігання цього процесу.

Вчені також постараються зрозуміти, як вікове вкорочення теломерів пов`язано з наявністю вірусу герпесу в нашій ДНК, і чи існує такий зв`язок взагалі.
Поділитися в соц мережах: