Ol-1 обертає назад хвороба альцгеймера

Відео до: 2013 State of the Union Address: Speech by President Barack Obama (Enhanced Verison)

Сьогодні в Сполучених Штатах понад 5 мільйонів осіб страждають на хворобу Альцгеймера, а до 2050 року ця кількість може зрости до 16 мільйонів.

Такі страхітливі цифри змушують вчених шукати нові методи лікування цього захворювання.

Нещодавно співробітники Сент-Луісского університету в штаті Міссурі розробили абсолютно новий препарат проти хвороби Альцгеймера.

В ході дослідження на мишах нова молекула дозволила повернути назад основні симптоми захворювання.

Команда вчених на чолі з доктором Сьюзен Фарр (SusanFarr), професором геріатрії університету, презентувала речовина під назвою антисмислової олигонуклеотид OL-1 (antisenseoligonucleotide). Під час дослідів на мишах з хворобою Альцгеймера вони виявили, що OL-1 звертає назад розвиток основних проявів захворювання - запалення в мозковій тканині і когнітивного дефіциту.

Дослідники пояснюють, що OL-1 блокує матричну РНК (мРНК), яка повинна стимулювати продукцію надлишкового амілоїдного білка. Нагадаємо, що саме відкладення бета-амілоїду в тканини мозку вважаються головною ознакою хвороби Альцгеймера.

Речовина було перевірено на гені бета-амілоїду людини

В ході своєї роботи, про яку можна докладніше дізнатися в журналі Journal of Alzheimer`s Disease, команда вчених тестувала OL-1 на генетично модифікованих мишах, які мали мутантних (людську) форму гена попередника бета-амілоїдного білка.

Між іншим, в проведеному до цього дослідженні вчені тестували OL-1 на нормальних мишей з посиленою продукцією бета-амілоїду, і експеримент був успішним. Тепер же вчені вирішили перевірити речовину на гені, який в точності схожий на людський.

Ці миші мали більш високий рівень бета-амілоїдного білка, більш серйозні пошкодження гіпокампа і виражені порушення пам`яті і здатності до навчання.

В якості групи порівняння дослідники використовували здорових диких мишей, яким давали іншу антисмислового субстанцію. Половині модифікованих гризунів також давали цю речовину, а іншій половині - OL-1.

Всі миші пройшли через серію експериментів, під час яких вчені оцінювали їх пам`ять, здатність до навчання і адекватна поведінка - розпізнавання об`єкта, вивчення незнайомій місцевості, пошук виходу з лабіринту.

Виявилося, що модифіковані миші, які отримували OL-1, демонструють поліпшення пам`яті і здібності до навчання, в той час як у інших мишей не спостерігалося істотних змін.

Порівнюючи ефекти OL-1 у генетично модифікованих мишей і ефекти іншого антисмислового речовини у диких мишей, дослідники не виявили різниці в пам`яті і навчанні.

Крім того, вчені намагалися вводити OL-1 різними шляхами - безпосередньо в центральну нервову систему або внутрішньовенно через хвостову вену. Виявилося, що спосіб введення не впливає на результат.

Коментуючи результати свого дослідження, доктор Фарр сказала: «Наші результати підтверджують важливу роль бета-амілоїдного білка в розвитку хвороби Альцгеймера. Антисмислового субстанція, яка націлена на ген попередник бета-амілоїдного протеїну - це перспективний засіб для лікування і контролю симптомів хвороби Альцгеймера ».
Поділитися в соц мережах:

Cхоже