Тривалість життя і старість

Відео: Навіщо людині вічне життя. Як перемогти старість. теорія неймовірності

У спеціальних статтях будуть проаналізовані механізми видової тривалості життя (ВНЖ), зміна старіння в філогенезі.

Як зазначив ще Бекон, в оцінці довголіття і недолголетія тварин наші дані мізерні, спостереження недбалі, а традиції надзвичайні.

У всякому разі довголіття, очевидно, рідкісний феномен в тваринному світі.

У природних умовах проживання видобуток їжі, необхідної для існування, втеча від хижака, наближення ворога або видобутку, зміна пори року і т. Д. Вимагають від тварин значної м`язової активності, швидкісних відповідей, високої чутливості аналізаторів, великого діапазону реакцій серцево-судинної системи та ін.

розвиток старіння

Розвиток старіння, виникнення навіть недалеко зайшли зміни адаптаційних можливостей позначаються на швидкісних реакціях, працездатності, чіткості аналізу навколишнього середовища.

Неможливість, як раніше, наздогнати жертву, втекти від хижака, побачити або почути небезпека, мігрувати на великі відстані і т. П. - Все це, будучи в кінцевому підсумку проявом вікового зниження пристосування, робить тварина беззбройним, голодним, вмираючим.

Іншими словами, спосіб життя більшості тварин сприяє тому, що вже перші прояви старіння, обмеження пристосувальних можливостей стають причиною їх загибелі в умовах дії навколишнього середовища.

Праця змінив взаємовідношення людини і середовища і тим самим вплинув на його тривалість життя (ПЖ). Вікові зміни, ранні прояви зниження адаптаційних можливостей, завдяки психіці людини, допомоги сім`ї і суспільства перестали настільки згубно впливати на людину. Все це зробило можливим довголіття людини, призвело до того, що він продовжує жити при такому ступені вікових змін, до яких не доживають тварини в природних умовах проживання.

Уже той факт, що межі видової тривалості життя генетично детерміновані, дає підставу для припущення про існування кореляції між величиною тривалості життя і структурою і функцією генетичного апарату.

Виразність зв`язку з цим, очевидно, повинна бути тим вище, чим важливіше роль досліджуваного показника в старінні, у визначенні видової тривалості життя.

На жаль, до теперішнього часу порівняльно-геронтологические дослідження знаходяться тільки на стадії становлення. Було висловлено припущення, що існує зв`язок між видовий тривалістю життя і числом повторів окремих генів. Разом з тим не було знайдено залежності між тривалістю тривалості життя і розміром геному (Clark, Cole, 1967- Переверзєв, Миколаєва, 1974).

Очевидно, характер зв`язку з цим значно складніше і проявляється тільки при зіставленні великих таксономічних груп тварин і рослин, т. Е. При розгляді цього питання в процесі еволюції в цілому.

Так, число генів рибосомной рибонуклеїнової кислоти (рРНК) збільшується в ході філогенезу в міру збільшення ПЖ від 1 - у плазміди, до 5-10 - у бактеріальної клітини, 100-130 - у плодової мушки і 250-600 - у хребетних (Cutler, 1978).

У той же час при порівнянні кількості повторів генів рРНК всередині одного класу або при зіставленні родинних класів не вдається виявити скільки-небудь істотної кореляції з ВПЖ.

Подібна зв`язок не існувала не тільки для багаторазово повторюваних локусів дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК), але і для унікальних повторів (Finch, 1976).

На думку Катлера (Cutler, 1978), видова тривалість життя визначається різним ступенем експресії ушкоджують або антістарческіх процесів, інтенсивність і спрямованість яких також перебувають під певним генетичним контролем. На підтвердження цієї гіпотези Катлер наводить відомі дані про існування позитивної кореляції між ВПЖ і репарацією ДНК, зворотну кореляцію між швидкістю накопичення хромосомних аберацій і ВПЖ життя морських свинок і собак, освіти аддуктов хромосом печінки та ін.

Тривалість життя

Було висловлено припущення, що для суттєвого збільшення видової тривалості життя, очевидно, достатні модифікації порівняно нечисленних генів, що виконують регуляторні функції.

Можна вважати, що важливим молекулярним фактором, що визначає динаміку вікової ПЖ, є еволюція регулювання генома.

Її особливості, темп і послідовність визначили становлення і зміну всіх етапів онтогенезу і тим самим не могли не вплинути на тривалість усього індивідуального розвитку.

Одна з найважливіших закономірностей онтогенезу полягає в існуванні явною, проте не завжди жорсткою, математично постійного зв`язку між тривалістю періоду становлення організму, прогресивного його розвитку і ВПЖ. Зв`язок ця настільки істотна, що найбільш значне збільшення ПЖ вдається досягти, використовуючи стримують зростання організму впливу.

Взаємозв`язок окремих періодів вікового розвитку, механізми, що визначають ПЖ, можуть бути зрозумілі на основі тенорегуляторной гіпотези (Фролькіс, 1970). Тривалість періоду становлення організму, його прогресивного розвитку, зростання визначаються регулюванням генома, ритмом, темпом включення Генорегуляторна механізмів.

Саме вони і визначають зв`язок початкових періодів онтогенезу і всієї тривалості життя.

По-перше, чим швидше розгортаються гено-регуляторні механізми на ранніх етапах онтогенезу, тим раніше настає вичерпування програми розвитку, що сприяє старінню;

по-друге, чим більше напружений ритм роботи гено-регуляторного апарату, тим більше можливість порушення його діяльності під впливом факторів;

по-третє, чим швидше зміна роботи гено-регуляторних механізмів, тим менше часу йде на становлення процесів вітаукту, їх надійності, що визначають здатність тривалий час підтримувати високий рівень життєдіяльності організму.

Видова тривалість життя визначається безліччю екологічних, конституціональних чинників і ін., Які спеціально будуть проаналізовані в наступних розділах. Важливо і те, що існують внутрішньовидові відмінності в тривалості індивідуального життя.

довголіття

Войтенко (1976) показав, що різні параметри в віці 60-74 років характеризуються асиметрією, двухвираженностью.

До 80-90 років це роздвоєння зникає, розподіл стає одновираженним.

Така динаміка дозволяє припустити, що люди, що належать до однієї групи, вмирають раніше 80-90 років, в той час як індивідууми другої групи - потенційні довгожителі.

Отже, довголіття формується у вигляді певного типу старіння, певного типу течії всього індивідуального розвитку. Довголіття - це перш за все підсумок надійності успадкованих і тренованих в ході онтогенезу адаптаційно-регуляторних механізмів.

Існують чіткі статеві відмінності в ПЖ. У Росії в 1896-1897 рр. ПЖ у жінок була на 2 роки більше, ніж у чоловіків, у 1926-1927 рр.- на 5 років, в 1955-1956 рр. - На 6 років, в 1962-1963 рр. - На 8 років, в 1970-1971 рр. - На 9 років.

Ця перевага жінок в тривалості життя відзначається в переважній більшості країн.

Якщо прийняти коефіцієнт смертності жінок за 100, то для чоловіків у віці 20 24 років він буде дорівнює 287, 30-34 років - 307, 50-54 років - 240. У більшості тварин число народжених самців більше, ніж самок.

Однак уже в перший період життя смертність серед самців більше, ніж серед самок.

За даними Рокштейн (Rockstein, 1977), самки живуть довше за самців у великої кількості видів тварин.

Слід зазначити, що є й винятки з цієї закономірності.

Так, жеребці живуть довше кобил (Comfort, 1967), самці сирійських хом`ячків - довше самок (Kirkman, Jan, 1972). Передбачається існування багатьох механізмів, що визначають «жіноче перевагу» в ПЖ.

Серед них - відмінності в хромосомному апараті (ХХ-хромосоми у самок і XY- або ХО-хромосоми у самців, причому дублювання хромосом створює більшу надійність збереження і передачі генетичної інформації) - відмінності в функції гіпоталамо-гіпофізарної системи і, отже, інших залоз внутрішньої секреції, пов`язані з циклічною діяльністю, тренирующей систему нейрогормональной регуляціі- відмінності в змісті естрогенів і андрогенів і ін.

Фактори що впливають на тривалість життя

Передбачається істотний вплив на тривалість життя багатьох факторів середовища.

Велике значення надається змінам температури.

Личинка морського їжака при температурі 32 ° живе в 3000 разів, більше, ніж при 70 °, а при температурі 16 ° - в 15 000 разів більше.

Цикл розвитку дрозофіл при температурі 10 ° дорівнює 117,5 дня, а при 30 ° - тільки 15.2 дня. Багато представників одного і того ж виду риб, амфібій в північних морях живуть довше, ніж в південних (Bourliere, 1960). Ліу і Велфорд (Liu, Walford, 1970) на трьох видах південноамериканських риб показали, що при температурі 15-16 ° вони живуть довше, ніж при 20-22 °.

Разом з тим всі ці дані не можуть бути перенесені на теплокровних.

Низька температура середовища викликає посилення метаболізму, процесів теплопродукції і, крім того, діє як стресорні подразник. Рокштейн (Rockstein, 1977) вказує, що тварини, які занурюються при холодних зимах в стан сплячки, живуть менше. Щури при низькій температурі жили менше, ніж при звичайній (Kibler, Johnson, 1966).

Істотний вплив на індивідуальну тривалість життя надає дієта.

Мак-Кей і співавт. (МССА et al., 1939) показали, що якщо самців щурів перевести на обмежену дієту, то тривалість їх життя може зрости майже вдвічі. Бурліер (Bourliere, 1960) вважав, що результати, полуденний на гризунах, що характеризуються постійним зростанням, не можуть бути перенесені на інші види тварин.

Однак, Рокштейн і співавт. (Rockstein et al., 1971) спостерігали збільшення тривалості життя комах при обмеженій дієті.

За даними Нікітіна (1977), при стримує зростання дієті наступають суттєві зрушення в біосинтезі білка, в нейрогормональних впливах, які він характеризує як «м`який» стрес.

Існують дані про те, що висока рухова активність збільшує тривалість життя кроликів і пацюків, а гіподинамія їх обмежує (Аршавский, 1976). Немає єдиної думки про вплив віку батьків на ПЖ потомства. Лансінг (Lansing, 1954) показав, що потомство старих ротіфер має меншу ПЖ, ніж молодих.

У дослідах на комах і мишах були отримані протилежні результати.

Зв`язок між тривалістю життя і швидкістю вікових змін окремих показників клітини і організму нерідко важко оцінити, так як в роботах різних авторів кількісні, а іноді і якісні відмінності досить істотні.

Більш-менш безперечними представляються дані про існування негативної залежності між ПЖ і швидкістю настання таких старечих ознак, як зниження фізичної і статевої активності, ослаблення імунної та ряду інших функціональних систем, розвиток хвороб старості та ін. (Cutler, 1979).

Для щурів, морських свинок і собак була виявлена чітка зворотна залежність ВПЖ від швидкості збільшення хромосомних аберацій печінки (Curtis, Miller, 1971).

Вимірюючи споживання кисню у 7-8 ліній мишей, що значно відрізняються по ПЖ, Захер і Дюффі (Sacher, Duffy, 1979) виявили, що швидкість вікових змін цього показника була в 2.5 рази, а швидкість старіння приблизно в 2 рази вище у краткожівущей лінії.

У цих ліній мишей позитивна кореляція була виявлена і при порівнянні ПЖ зі швидкістю накопичення аддуктов хроматину печінки і мозку (Cutler, 1975). Зіставлення ПЖ різних ліній плодових мушок зі швидкістю накопичення ліпофусцину в нервових клітинах показало відсутність кореляції (Biscard, Webster, 1977).

За допомогою методу мультивариационного статистики була вивчена зв`язок тривалості життя з більш 300 змінними факторами.

Виявилося, що коефіцієнт кореляції для куріння сигарет становить -0.47, сигар або трубки +0.47, споживання пива -0.20, фізичної активності після роботи +0.20, а для таких важливих генетичних факторів, як ПЖ матері, тільки +0.16, батька +0.07 (Brown , 1979).

Вивчення впливу різних чинників на індивідуальну ПЖ важливо для визначення пошуку коштів, пролонгують життя. Слід дотримуватися великої обережності при перенесенні даних, отриманих на низько організованих тварин, на вищі. Чим вище організовано тварина, тим більш досконалий воно утримує гомеостаз і гомеорез, тим важче вплинути на його ПЖ.

Відповідно до адаптаційно-регуляторної теорії старіння (Фролькіс, 1970, 1979) первинні механізми старіння пов`язані зі зміною регулювання генома.

Теоретично це може призвести до трьох можливих наслідків:

а) відкриття раніше репресованих генів, появи що раніше не синтезованих білків;
б) повної репресії раніше активних генів і в разі унікальності гена - випадання синтезу певного білка;
в) зміни співвідношення активності окремих генів, співвідношення синтезу різних білків.

Звичайно, теоретично можуть існувати всі ці три можливості.

Бути може, перша з них грає велику роль в активному включенні механізмів загибелі клітини, тваринного організму. З цих позицій розглядається загибель однорічних рослин або ж мексиканської агави, яка живе десятки років, поки не зацвіте. Життя крилатою поденки триває кілька годин. За цей час вона злітає, злучається в повітрі, відкладає яйця і гине. Комфорт (Comfort, 1967) наводить дані про значне розходження в тривалості життя метеликів Fumea crassiorell запліднених і незапліднених особин.

Відома загибель тихоокеанських лососів після нересту, який представляє для них згубний стрес.

Оваріектомія і адреналектомія, попереджаючи цей стрес, приводили до подовження життя тварин.

В хорошому огляді Рокштейна (Rockstein, 1977) показано, що всі ці приклади є винятковий феномен. Переважна більшість видів тварин продовжує жити після народження потомства, кладки яєць і ін.

Вони не тому старіють, що знижується репродуктивна здатність, а тому знижується репродуктивна здатність, що вони старіють. Наростаючі вікові зміни призводять до їх елімінації з популяції.

Найбільш реальна, доведена великим фактичним матеріалом третя можливість. Саме цей тип зміни - регулювання генома - є основою складної послідовності старіння клітини.

Дуже важливо, що ці зрушення регулювання генома призводять до зміни стану клітинної мембрани: падіння числа рецепторів, зниження механізму активного транспорту речовин, зменшення числа іонних каналів, порушення регуляторних впливів на синтез білка і врешті-решт до порушення функції клітин і їх загибелі. Всі ці мембранно-генетичні зрушення порушують функцію клітини, міжклітинні взаємовідносини.

Розвиток їх в нервових клітинах призводить до обмеження пристосування організму до зовнішнього середовища, до скорочення надійності регуляції гомеостазу, до розвитку вторинних вікових змін в органах і тканинах, до старіння цілісного організму.