Взаємозв`язок старіння і еволюції

Відео: НА ЩО ЩЕ ЗДАТНА ЕВОЛЮЦІЯ? | IQ

Серед небагатьох догм геронтології, мабуть, одна з найбільш поширених полягає в тому, що старіння організму вважається інволюцією, зворотним розвитком організму.
Виникає своєрідна схема в співвідношенні онто- і філогенезу.

На ранніх етапах онтогенезу організм розвивається від простого до складного, проходить етапи від стародавніх форм прояву життя до більш досконалим (рекапітуляція).

На пізніх етапах онтогенезу в процесі старіння складаються зворотні взаємини: від складного до простого, від нового, досконалого до філогенетично більш давнім, грубому, т. Е. Онтогенез розділяється на 2 частини: розвиток і його дзеркальне відображення - зворотний розвиток, інволюція, старіння. Певний вплив на виникнення цих уявлень надали філософські погляди Спенсера і неврологічна концепція Джексона.

Дійсно, в процесі старіння страждають багато вчинені, філогенетично пізні механізми. Досить згадати істотні зрушення в психіці, в ВНД або ж, наприклад, те, що в процесі старіння раніше страждає досконаліший шлях генерації енергії - окисне фосфорилювання, а давніший - гліколіз - навіть активується в ряді тканин.

Разом з тим існування цих та інших подібних фактів не робить їх загальною закономірністю старіння. Можна навести чимало даних про те, що в процесі старіння еволюційно давніші механізми страждають раніше, ніж пізні, вчинені.

Так, досить простежити зміни числа нейронів, числа клітинних рецепторів, зрушення в обміні медіаторів на різних рівнях центральної нервової системи, і можна переконатися в тому, що в ряді філогенетично древніх структур мозку істотні зміни більш виражені, ніж в еволюційно пізніх.

Так, найбільш значна втрата нейронів в мозку людини виражена в locus ceruleus (Brody, Vijayashankar, 1975). У четвертому і восьмому поле кори великих півкуль при старінні зношування більш виражено в філогенетично більш давніх утвореннях (проекційні нейрони 5-го шару), ніж в филогенетически пізніших асоціативних нейронах.

Зрушення в інтенсивності тканинного дихання, гліколізу значні в ряді структур стовбура мозку (Потапенко, 1972). У стриопаллидарной системі особливо різко сповільнюється оновлення дофаміну (ДА) і захоплення його сінаптосомах стриатума (Finch, 1973- Ponzio et al., 1978). У мозочку ж значно змінюється обмін ацетилхоліну (McGeer, McGeer, 1975). Далі, в межах однієї і тієї ж структури, наприклад гіпоталамуса, що настають при старінні зрушення не вкладаються в цю поширену схему.

Так, щільність розташування нейронів в старості в аркуатних ядрі падає на 30%, в вентромедіальної - на 37% (Hsu, Peng, 1978), а в латеральному маміллярних і періфорнікатном ядрах практично не змінюється. Старіння відбувається не по інволюційного принципом, а на основі складної взаємозв`язку певних механізмів саморегулювання.

Старіння як чиста інволюція

Отже, розгляд старіння як чистої інволюції, як простого повернення від еволюційно більш нового до стародавнього фактично не підтверджується, ідейно обґрунтовується. Більш того, показано, що з`являються в старості ознаки, подібні з ранніми етапами онтогенезу, мають зовсім інший механізм. Розгляд старіння як зворотного розвитку близько до преформізма. Невірно взагалі твердження, що еволюційно більш нове, досконале завжди і всюди більш вразливе.Старіння - не механічний процес усічення, придушення нових рівнів біологічної організації, а процес якісної зміни всіх рівнів життєдіяльності організму.

Проблема співвідношення старіння і еволюції була і залишається гостро дискусійною. Вже давно дуже виразно висловив свою думку про їх взаємовідносини Вейсман (Weismann, 1884). Він вважав, що обмеження ПЖ, смерть мають пристосувальне значення, бо вони скорочують тривалість життя до тих меж, які забезпечили б найбільш сприятливі умови для одночасного існування максимального числа життєздатних особин.

У зв`язку з цим доцільно послатися на сучасних еволюціоністів (Астаф`єв, 1972), що підкреслюють, що популяції з низькою виживанням особин і короткою тривалістю життя є популяціями з низькою організацією. Ці популяції мають великий плодючістю, що компенсує високу смертність, і низькою економічністю.

На думку інших дослідників, еволюційний процес фактично на старіння не впливає. Це пов`язано, на їхню думку, з тим, що старіння не має адаптивного значення і тому його прояви як за часом свого виникнення, так і по неадаптивности генетично не закріплюються.

Прихильники зв`язку адаптивного значення старіння вважають, що старіння, скорочуючи ПЖ, сприяє більш швидкій зміні поколінь, більш швидкому закріпленню набутих ознак і тим самим сприяє еволюції тваринного світу. Подібний підхід до всіх видів тварин слід визнати однобічним.

Це стає особливо ясним на основі уявлень Шмальгаузена (1968) про рушійну і стабілізуючою формою відбору, про форму відбору, спрямованої на перетворення структури і функції організму, на створення нових адаптації, і формі відбору, спрямованої на підтримку оптимального сталого стану, на «елімінацію» невдалих ознак.

На думку Шмальгаузена (1968), стабілізуючий відбір «в кожен даний момент закріплює досягнуті результати, пов`язує їх в цілісну систему і забезпечує максимальну надійність їх відтворення». Це поєднання протилежних тенденцій - рухливості і стабільності - і визначає широкий діапазон різної видової тривалості життя.

Адже для розгортання всієї потужності пристосувальнихмеханізмів, що виникли в еволюції, потрібно у ряду видів тварин неабияку кількість часу. Так, для розквіту найважливіших механізмів ВНД людини - цього досконалого рухомого механізму адаптації, що виник в еволюції, - потрібні десятки років.

Еволюція і старіння

Організм з високою виживаність володіє високою економічністю і надійністю. Еволюція, для якої властиві закони саморегуляції, призводить до прогресуючого накопичення інформації. Кодування цієї інформації, її перетворення, реалізація вимагають значного часу. Прикладом цього - людина, не тільки адаптується до середовища, а й пристосовує середовище до свого існування.

Удосконалення видів в еволюції досягалося як за рахунок укорочення термінів життя і більш швидкого закріплення ознак, так і за рахунок збільшення стійкості, збільшення ПЖ окремих індивідуумів і тим самим більшій можливості виникнення капітальних зрушень, що розвиваються протягом одного життя і передаються у спадщину.

Вирішальне значення має те, що в ході еволюції формуються генотипические механізми вітаукту. Саме вони багато в чому визначають програму вікового розвитку організму, його тривалість життя. Отже, не просто зміна поколінь, а й подовження ПЖ кожного індивідуума - важливий шлях пристосування до середовища.

Чим вище організовано тварина, тим стійкіше системи регуляції гомеостазу, тим більш досконалий механізми репарації генетичного апарату. У цих умовах певні зміни в спадковому апараті, що є істотними для еволюційного процесу, виникають за великі інтервали часу. Ось чому зростання ПЖ набуває позитивний вплив на еволюцію.

Разом з тим в останні роки накопичується все більше доказів на користь того, що в ході еволюційного розвитку, принаймні багатьох видів, відбувалося прогресивне збільшення їх ВПЖ. Наприклад, Катлер (Cutler, 1979) на 59 видах копитних і 32 видах м`ясоїдних показав, що еволюційний розвиток цих видів, особливо починаючи з палеогену, супроводжувалося збільшенням ПЖ.

Так, максимальна потенційна ПЖ м`ясоїдних в архаїчної епохи становила 9 років, палеогене - 14, неогене - 17 і новій ері - 21 рік. Відповідні величини для копитних рівні 10, 15, 21 і 30 років. Приблизно таке ж зростання ПЖ виявлений для приматів, за винятком гомонідов, швидкість зростання ПЖ яких була значно вище. Наприклад, максимальна потенційна ПЖ людини за останні 100 000 років збільшилася на 14 років, що супроводжувалося модифікацією всього 0.5% генома.

Важливу роль в еволюційному збільшенні ПЖ, очевидно, грає домінантне і сверхдомінантное спадкування довгожительства, показане багатьма авторами на самих різних видах комах і ссавців, в тому числі на людину.

Розгляд взаємини процесів вітаукту і старіння дозволяє правильно дошкулити зв`язок між еволюцією і ЦЖ. Весь життєвий цикл можна умовно по відношенню до потомства, до репродуктивної здатності розділити на генетично інформативний і генетично неінформативне.

Виникаючі в генетично інформативний період на основі випадкових мутацій у геномі адаптаційно-регуляторні зрушення можуть генетично закріплюватися і впливати на формування ПЖ в еволюції. Саме тому можна стверджувати, що в еволюції закріплюються і стають генетично запрограмованими процеси вітаукту.

Саме їхня програма в поєднанні з накопичуються в залежності від особливостей метаболізму віковими порушеннями і визначає ПЖ. Події, що відбуваються в пострепродуктивном період, не можуть генетично закріплюватися, і це робить їх неінформативними для еволюції.

В ході еволюції в міру ускладнення біологічної організації удосконалювалися форми регуляції і пристосування. Разом з цим змінювалися і перетворювалися конкретні механізми старіння. Все більше і більше підпорядкування центральному, нейрогуморальної контролю Преформовані, якісно змінило механізми вітаукту і старіння.

На основні, базальні, чисто клітинні механізми старіння накладалися, видозмінюючи їх, загальні регуляторні зрушення, бо організм старіє як складна система, а не як проста сума клітин. Чим вище еволюційний рівень організму, тим більше значення мають ці нейрогуморальні механізми в генезі процесів вітаукту і старіння.

Поділитися в соц мережах: