Старіння і смерть найпростішого

Відео: Ген смерті - видалення програми старіння

У суперечках зоологів кінця XIX і початку XX ст. з питань про смерть і безсмертя найпростіших (Weismann, 1882- Woodruff, 1926) допускалася помилка принципового характеру - підміна проблеми старіння і смерті індивідуума питаннями старіння і смерті культур найпростіших.

Багато фактів, виявлені дослідниками того часу, і багато ідей представляють інтерес і для сучасної біології.

Особливо це стосується питань про значення кон`югації, ендоміксіса і ін.

Однак через помилки принципового характеру дискусії того часу насправді мали лише непряме відношення до проблем старіння і смерті організмів, до питань еволюції цих явищ.

Замінювати проблему старіння і смерті даноїособи амеби або інфузорії питаннями депресії або процвітання культур цих організмів настільки ж неаргументовано, як замінювати проблему старіння і смерті кролика питаннями долі кроликів в певних умовах віварію і т. п.

Концепція і погляди на старіння і смерть найстаріших

Дивним чином і в сучасних суперечках про смерть найпростіших (див., Наприклад, цікаву книгу: Strehler, 1964- статтю: Sonneborn, 1960) замість проблеми старіння і смерті індивідуумів обговорюються питання тривалості життя популяцій організмів, культур найпростіших.

Стрелер (Strehler, 1964) дає оригінальну класифікацію живих систем: існують нібито організми, що не стареют- існують організми, у яких старіння не проявляється, і, нарешті, існують організми, у яких чітко проявляється процес старіння, що призводить до смерті. Подібні погляди неможливо обгрунтувати фактами. Вони відображають спадщина минулих дискусій і відводять геронтологию в сторону від справжніх питань індивідуальної смерті.

На заваді в дослідженні еволюції явищ старіння і смерті є вульгарна інтерпретація відомої чудової думки Ф. Енгельса про те, що заперечення життя по суті міститься в самому житті. Ця ідея зовсім заперечує законність питань про виникнення і еволюції явищ старіння і смерті.

Концепція Вейсман (Weismann, 1882) про безсмертя найпростіших помилкова. Його уявлення про історичне виникнення смерті соматичних клітин і про безсмертя «статевої плазми» не мають підстави в сучасній ембріології (див. Критику цих уявлень, наприклад, в книзі Токін «Загальна ембріологія», М., 1966).

Помилкові і погляди Мечникова про безсмертя найпростіших і багатоклітинних організмів, що розмножуються безстатевим шляхом. Як вже говорилося, однак, і Вейсман, і Мечников залишили важливий науковий заповіт: необхідно вивчати еволюцію явищ старіння і смерті організмів. Мечников думав, що якщо в природі існує природна смерть, вона повинна була з`явитися на Землі значно пізніше перших організмів.

Вейсман припускав, що смерть тілесних клітин виникла як корисне пристосування для життя виду, як поступка зовнішніх умов, а не як абсолютна необхідність, що має основу в самій сутності життя. Якщо явища смерті обов`язково асоціювати з поняттям трупа всього організму (як це робив Вейсман і як надходять критики його поглядів), то і в світі найпростіших природну смерть виявити не вдається, як не вдається і виявити природне закономірне припинення утворення нових особин. Однак Вейсман був неправий, говорячи про потенційний безсмертя найпростіших.

Природна, закономірно наступає смерть одноклітинного організму збігається з його розмноженням.

Смерть найпростішого, втрата нормальної інтеграції, припинення індивідуального життя - це результат старіння тварини.

Приємно усвідомлювати, що думки про загальності процесів старіння і смерті в усьому живому світі поділяють і геронтологи (Нагірний та ін., 1963).

Доведено, що при розмноженні найпростіших спостерігається неминуча, суворо закономірна загибель частини живої матерії, явища трупообразованія. Деякі радіолярії руйнуються при своєму розмноженні, шматки тіла з більшою або меншою кількістю ядер стають трупами. Явища трупообразованія виявлені у всіх найпростіших з так званим множинним розмноженням.

Як вказував Гартман, існує цілий ряд переходів від наявності трупа, за своєю формою відповідного клітці (деякі грегаріни, спорогоніі малярійного паразита), через без`ядерні, так звані залишкові тіла до простого розсмоктування клітинних органів (1936).

Підсумковий етап онтогенезу одноклітинного організму - Його розподіл, припинення його існування як індивідуума і виникнення двох нових особин - всі ці процеси пов`язані з радикальними морфогенетическими перетвореннями, змінами інтеграції старіючого організму, умиранням частини живої матерії, «трупними» явищами, змінами субстанционального, енергетичного і функціонального станів.

У одноклітинних розмноження і смерть - Це сукупність співпадаючих процесів. Лише в ході виникнення багатоклітинних і їх еволюції розмноження і смерть виявилися рядами різних біологічних явищ. Однак і у багатоклітинних в життя при формуванні статевих клітин відбуваються явища смерті, неминуча загибель частини живої матерії (в тканинах яєчників, сім`яників, в соматичних частинах тіла).

Проблеми сполученої еволюції

Проблеми сполученої еволюції явищ розмноження, старіння і смерті організмів розглядають в інших роботах (Токін, 1974). На закінчення цієї глави ми, однак, зупинимося на питаннях про біологічне значення «трупообразованія», загибелі частини живої матерії. Як вже говорилося, помилкою багатьох протистологів в дискусії про смерть найпростіших була підміна проблеми смерті організму депресією і смертю культури одноклітинних організмів.

Однак, давно доведено, що, дотримуючись необхідні умови для життя найпростіших, відсаджуючи знову формуються в результаті чергового розмноження особини, можна спостерігати необмежене число поколінь. Уже шкільним прикладом цього служать спостереження Вуддруффа (Woodruff, 1926), який отримав в своєму багаторічному досвіді 11 700 поколінь, без ознак наступаючої «смерті».

У зв`язку з цим слід звернути увагу на цікаві, але, так би мовити, «несталі» дослідження Хейфліка (Hayflick, 1969, 1972), що стосуються дослідів експлантаціі тканин і викликали безпідставні сенсації. Хейфлик стверджує, що нормальні клітини тварин і людини не здатні необмежено довго розмножуватися поза організмом в умовах культури тканин, що неминуча смерть клітин, що вони можуть ділитися закономірно обмежене число раз - від 20 до 50 в разі різних тканин.

Дивним чином і в проблемах смерті клітин тканин багатоклітинних (як на початку століття в дискусіях про смерть і безсмертя протистов) відбувається підміна проблеми індивідуального життя клітини, її онтогенії питаннями поведінки сукупностей клітин в умовах експлантаціі. Недоречно давати тут аналіз цих робіт.

Відзначимо тільки, що, незважаючи на спробу Хейфліка влаштувати ревізію численними даними, рішуче суперечить його твердженням, ці загальновідомі дані не спростовані. Такі, зокрема, знаменита культура фібробластів Карреля, взятих з тканин розвивається серця курячого ембріона. Велике число лабораторій в різних країнах скористалися каррелевской культурою.

Культура клітин в кілька разів перевищила тривалість життя курки-донора. Маса клітин, розмножуються в лабораторіях, в неозоре число разів перевершила масу вихідних клітин. Настільки серйозні факти не можна «спростовувати» припущенням про можливість внесення нових і нових живих клітин - фібробластів разом із середовищем при чергових пасажах.

Поки що Хейфліка не вдалося дати задовільний аналіз результатів його власних цікавих досліджень. Звичайно, велике значення мають методичні прийоми. Так, Хейфлик використовував методику одношарових культур, вкрай далеку від природної обстановки життя клітин і тканин в організмі.

Коли ж застосували методику суспензій клітин (також, втім, далеку від життя тканин в організмі), клітини виявилися здатними до більшої кількості поділів. Чи не бентежить, мабуть, прихильників песимістичної точки зору про генетичну обумовленість обмеженого числа поділів клітин безперечний факт, що стосується пухлин: клітини пухлин розмножуються необмежено довго.

На жаль, багато дослідників не враховують, що поведінка клітини в організмах багатоклітинних є не тільки її власна функція, а доданок з багатьох чинників інтеграції тканин, взаємних формативного впливів клітин і т. Д.

Вже на ранніх етапах онтогенезу багатоклітинних створюються умови, при яких одні групи клітин можуть більш енергійно розмножуватися, ділення інших гальмуються, наступають явища дегенерації, смерті клітин, однак не як результат генетичної зумовленості одиничних клітин, а як результат нових і нових станів цілісності тканин і всього організму.

Для науки про старіння і смерті організмів, про еволюцію цих процесів набувають все більшого значення (в світлі сучасних даних молекулярної біології, фізики та хімії) погляди одного із засновників теоретичної біології, Бауера (1935), який сформулював принцип сталого нерівноваги живих систем, згідно з яким « все і тільки живі системи ніколи не бувають в рівновазі і виконують за рахунок своєї вільної енергії постійно роботу проти рівноваги, необхідного законами фізики і хімії при існуючих зовнішніх умовах »(Бауер, 1935, с. 43).

За Бауеру, нерівноважний стан живої матерії, а значить, і її зберігається працездатність, в кінцевому рахунку обумовлюється молекулярною структурою живої матерії, а джерелом роботи, виробленої живими системами, служить в кінцевому рахунку вільна енергія, властива цій молекулярній структурі.

Обмін речовин, зростання, подразливість, розмноження і спадковість повинні розглядатися не як абсолютно необхідні критерії життя, а як пристосування, як такі прояви форм руху матерії, які привели її до збереження життя в умовах нашої планети. З принципу Бауера виводиться неминучість кордону асиміляції, після досягнення якої має наступати наближення до рівноважного стану, відбуватися старіння організму, т. Е. Зменшення вільної енергії, повинна наступати смерть.