Вплив радіації на процеси старіння і тривалості життя. Наслідки опромінення

Відео: Віра - основа будь-якого результату

Наслідки загального зовнішнього опромінення організму

Перш за все слід зазначити, що в дослідах на самих різних біологічних об`єктах чітко встановлено, що одноразове або хронічне загальне зовнішнє опромінення при певній величині дози, різної для різних об`єктів, надає добре відтворюється дію на середню тривалість життя (СПР).

Дія це, однак, може бути двояким: СПЖ під впливом перенесеного опромінення може збільшуватися або, навпаки, зменшуватися.

Характерно, що незначна кількість поглиненої дози радіації обумовлює незрівнянно більші функціональні і структурні зміни організму (Акоев, 1976).

На особливу увагу заслуговують дослідження, де показано збільшення тривалості життя (ПЖ) опромінених організмів у порівнянні з такою неопромінених. Такого роду досліджень небагато, а результати, наведені в них, дуже парадоксальні й не завжди знаходять належне пояснення.

Збільшення тривалості життя опромінених організмів

Однією з перших робіт цього роду була стаття Лазарєва (1929). У цій роботі було показано, що дафнії, опромінені в дозі близько тисячі рентген, живуть в лабораторних умовах майже в 2 рази довше, ніж неопромінені. Висновок Лазарєва був підтверджений пізніше на інших об`єктах - на балянусів (Бурлакова, Лимаренко, 1961), кишковопорожнинних Campanularia (Strehler, 1966) і ін.

Всі ці експерименти пов`язані з утриманням контрольних і опромінених тварин в умовах голодування. Тут, отже, мова повинна йти не про збільшення тривалості життя, а про уповільнення під впливом опромінення, відмирання тварин внаслідок нестачі їжі.

Це може бути пов`язано з тим, що опромінені тварини (принаймні ті, на яких отримані відповідні дані) ведуть менш активний спосіб життя і повільніше витрачають запаси їжі і енергії, ніж неопромінені. Аналогію цьому на клітинному рівні можна бачити в роботі Корогодіна (1958), який показав, що дріжджові клітини, які отримали досить високі дози опромінення і поміщені потім в непітательной середу, відмирають і лизируются з меншою швидкістю, ніж неопромінені.

Таким чином, збільшення ПЖ в опромінених організмах (або уповільнене їх відмирання в порівнянні з неопроміненими) можна спостерігати при деяких ненормальних умовах їх змісту або при деяких порушеннях нормальних функцій.

Це правило, мабуть, в якійсь мірі може бути поширене і на ссавців. Так, за даними Захера і Трук (Sacher, Trucco, 1962), дуже низькі дози опромінення можуть збільшувати тривалість життя тварин, що знаходяться в субоптимальних стані, або внаслідок шкідливої дії на патогенні мікроорганізми, або завдяки реакції типу стресу.

У 1961 р Говен (цит. За: Comfort, 1967) повідомив, що після однократного впливу рентгенівським випромінюванням спостерігається значне збільшення тривалості майбутнього життя у самок мишей, що обумовлено пригніченням розмноження.

Зменшення тривалості життя опромінених організмів

При розгляді впливу радіації на ПЖ тварин представляють інтерес, звичайно, тільки ті з опромінених організмів, які не загинули в гострий період розвитку променевої хвороби від загального опромінення і більш-менш оговталися від зовнішніх проявів променевого ураження.

При опроміненні у таких організмів пошкодженими виявляються клітини всіх органів і тканин, однак швидкість і ступінь прояву цих пошкоджень залежать від інтенсивності фізіологічної регенерації (Стреліна, 1966- Акоев, 1976).

Якщо фізіологічна регенерація відсутня або слабко виражена, як наприклад в нервовій системі, м`язах, печінці, то клітини не гинуть, а променеве ушкодження їх може тривалий час зберігатися в «прихованому» стані-це виявляється, наприклад, після гепатектомії, коли клітини регенерує печінки виявляються перевантаженими хромосомною аберацією навіть через кілька місяців після опромінення (Ярмоненко, Палига, 1964).

Яка роль таких «прихованих» пошкоджень в життєдіяльності цих клітин і всього організму, невідомо. Якщо ж фізіологічна регенерація протікає інтенсивно, як в кровотворної та лімфоїдної тканини, в епітелії кишечника, в гонадах, то слідом за опроміненням відбувається загибель вельми значної частки клітин (навіть при нелетальних дозах), що компенсується потім розмноженням клітин, що зберегли життєздатність.

В цьому випадку нормальне функціонування органів і тканин у тих, що вижили тварин буде залежати від ступеня повноцінності регенерант. Таким чином, якщо для розуміння летального дії випромінювань на тварин вирішальне значення має вивчення закономірностей загибелі опромінених клітин, то для розуміння віддалених наслідків опромінення і, зокрема, його впливу на процеси старіння і тривалості життя - вивчення тих клітин, які виживають після опромінення.

Пострадіаційна регенерація органів опромінених тварин, хоча і забезпечує їх виживання і компенсує значною мірою клітинні втрати, викликані опроміненням, все ж не може відтворити функціонально-повноцінну клітинно-тканинну систему, повністю ідентичну тій, яка характерна для неопромінених (Корогодіна, 1969- Харламова, 1970).

Дуже важливо, що радіочутливість і характеристика виживають після опромінення клітин ссавців, що розмножуються в цілісному організмі, виявилися такими ж, як і у клітин ссавців, що розмножуються в культурі (Sinclair, 1964).

Настільки ж важливо, що якісні особливості реакцій на опромінення для клітин ссавців виявилися такими ж, як і для деяких одноклітинних організмів, зокрема для дріжджів (Корогодін, 1957). Ця схожість поширюється і на інші радіобіологічні реакції. Таким чином, зниження життєздатності клітин, хто виживає після опромінення, що лежить в основі зменшення ПЖ опромінених тварин, є общебиологической закономірністю, що дозволяє вивчати цей процес на зручних для цього об`єктах - клітинах дріжджів і бактерій.

Віддалені наслідки опромінення, проявляються у нащадків тих хто виживає опромінених клітин, вперше були описані Надсоном (1920). У дослідах на диплоїдних дріжджових організмах, радіобіологічні реакції яких дуже схожі з такими клітин ссавців в культурі, встановлено, що при дозах, що викликають загибель 50% клітин і більше, нащадки більшості виживають клітин виявляються зміненими в спадковому відношенні - це так звані «сальтанти» ( Блізніков, Кабакова, 1970).

Ретельний аналіз декількох десятків сімейств таких «сальтантов» показав, що опромінення викликає у них довго триває, протягом сотень клітинних генерацій, нестійкий стан ядерного апарату, внаслідок чого в клонах цих клітин, при їх розмноженні, весь час відбувається вищепленію як нежиттєздатних, відмерлих клітин , так і клітин з різними успадкованими порушеннями структури і фізіологічних функцій.

Деякі з таких «сальтантов», або «радіо-рас», відрізняються зниженою швидкістю розмноження і високу чутливість до різних впливів (наприклад, температурним), нелетальної для контрольних клітин. Інші ж «радіораси» відрізняються нестримним, неврегульованим зростанням, що супроводжується появою все нових і нових морфологічних варіантів, і нагадують в цьому відношенні розростання ракових пухлин (Корогодін, 1960).

Грунтуючись на тому факті, що виживають після опромінення клітини ссавців, що розмножуються в умовах цілісного організму або в культурі, дають таке ж розмаїття в розмірах колоній, як і виживають після опромінення дріжджові клітини, можна припустити, що в більшості своїй нащадки тих, хто вижив опромінених клітин тварин також несуть різні спадкові аномалії.

Великий інтерес представляють наслідки опромінення у тих клітин ссавців, які входять до складу органів і тканин, які не зазнають інтенсивної фізіологічної регенерації, і які, отже, не гинуть незабаром після опромінення, а зберігаються в цілісному організмі часом протягом усього його подальшого життя.

Зміни, що зазнають цими клітинами внаслідок опромінення, можна краще зрозуміти, якщо звернутися до дослідів з іншими одноклітинними організмами - бактеріями, кишковою паличкою (Escherichia coli). М`ясник і Корогодін (1967) встановили закономірність, що якщо опромінених бактерій вирощувати при різних умовах, то виживаність їх буде тим нижче, ніж гіршого відповідні умови діють на життєздатність неопромінених клітин.

Подальші дослідження, проведені М`ясником (1970) на різних генетичних групах бактерій, показали, що опромінення підсилює прояв тих генетично обумовлених ознак і властивостей клітин, які і без опромінення з певною ймовірністю призводять клітини до загибелі.

Існує безліч мутацій, злегка порушують різні сторони обміну речовин клітин. Такі мутації можуть міститися в багатьох клітинах, але їх дія у неопромінених клітин проявляється слабо, і то лише за певних «провокаційних фонах», т. Е. За певних змінах зовнішніх умов.

Після опромінення летальний ефект таких генів, у багато разів збільшується, особливо при відхиленнях умов культивування від оптимальних для даних організмів. Це і призводить до того, що опромінені клітини набагато чутливіші до коливань зовнішніх умов, ніж неопромінені.

Таким чином, ті, хто вижив після опромінення клітини, як правило, відрізняються підвищеною чутливістю до різних несприятливих дій в порівнянні з неопроміненими. Навіть незначні коливання зовнішніх умов, мало впливають на життєдіяльність неопромінених клітин, можуть викликати у них різні порушення обмінних процесів і навіть приводити їх до загибелі.

Крім цього, ті, що вижили після опромінення клітини досить часто виробляють в процесі розмноження неповноцінне потомство - клітинні клони зі зміненою спадковістю, що відрізняються підвищеною смертністю і різними спотвореннями життєво важливих функцій.

Ця закономірність носить загальнобіологічий характер і поширюється від бактерій і дріжджів до клітин ссавців в культурі і в цілісному організмі. Саме це явище обумовлює неповноцінність пострадіаційної регенерації у опромінених тварин, поява у них різних злоякісних новоутворень, а також можливі функціональні порушення в тих органах і тканинах, які не схильні до інтенсивної фізіологічної регенерації.

Саме це явище обумовлює велику схильність перенесли опромінення тварин різних захворювань, несприятливий вплив на них фізіологічних перевантажень і різних коливань зовнішніх умов, а в підсумку - більш швидке «фізіологічне зношування», по суті означає прискорене старіння і скорочення їх тривалості життя.

Скорочення життєвого циклу опромінених організмів, як вважає Александров (1976), є інтегральним результатом віддаленій променевої патології, яка характеризується поєднанням дегенеративно-дистрофічних, атрофічних і некробіотичні процесів із запальними і проліферативними тканинними реакціями, вираженими в різному ступені.

Ці процеси, генетично пов`язані один з одним, протікають як біологічна «ланцюгова реакція» і призводять до передчасного вичерпання адаптивних потенцій організму, т. Е. До скорочення ПЖ опромінених біологічних об`єктів. Автор підкреслює, що цей феномен можна спостерігати не тільки на опромінених організмах, в тому числі на ссавців, але і на потомство опромінених батьків.

Зниження стійкості до ушкоджувальної дії радіації, зменшення конкурентноздатності і скорочення тривалості життя у таких особин відбуваються пропорційно дозі опромінення батьків, т. Е. Пропорційно вантажу генетичних порушень в соматичних клітинах піддослідних тварин.

Співвідношення факторів, що знижують тривалість життя

При нормальних умовах утримання піддослідних тварин опромінення, як правило, знижує середню тривалість життя.

Відповідні дані отримані, в основному, в дослідах на ссавців і детально розглянуті в оглядах (Brues, Sacher, 1955 Mole, 1957- Корогодін, Полікарпов, 1958- Comfort, 1967). Незважаючи на численність такого роду робіт, лише деякі з них могли бути піддані суворому математичного аналізу. В основі такого аналізу лежить використання як показника групового виживання опромінених тварин функції Гомперца, яка описує залежність величини смертності від віку.

Як відомо, логарифм величини смертності для дорослих ссавців всіх вивчених видів, а також для багатьох інших тварин знаходиться в приблизно лінійної залежності від величини віку. Виробляючи побудова діаграм Гомперца для різних випадків опромінення тварин іонізуючою радіацією, Брюс і Захер (Brues, Sacher, 1955) встановили, що високі дози одноразового опромінення викликають зміщення кривої смертності вгору без зміни її нахилу, тоді як хронічне опромінення в малих дозах призводить до зміни нахилу кривої.

Для ряду послідовних опромінень функції Гомперца виражаються сумою ефектів, що входять в цей ряд доз, плюс природне старіння. Спеціальні дослідження показали, що зменшення ПЖ, що викликається опроміненням, обумовлено не будь-яким одним захворюванням, а прискоренням настання смерті від всіх причин взагалі (Александров, 1976).