Порушення зорових функцій в результаті побічної дії деяких лікарських засобів

Тимчасова міопія є побічним ефектом ліків, що відносяться до різних груп, і може виникнути як після одноразового, так і тривалого застосування. Коливання рефракції може становити від 1,0 до 5,0 дптр і зникають протягом 7 днів після відміни препарату. Тимчасову міопію викликають такі препарати: ацетазоламід, ацетамінофен, гідрохлортіазид, тетрациклін, прометазін (піпольфен), сульфаніламіди, гидралазин, оральні контрацептиви, нестероїдні протизапальні засоби, кортикостероїди, ампіцилін.
Встановлено декілька механізмів розвитку транзиторної міопії: зміна гідратації кришталика, положення кришталика і райдужної оболонки, обсягу склоподібного тіла, спазм акомодації, набряк циліарного тіла.

Тіазиди схильні викликати транзиторну міопію. Ці ліки не тільки порушують натрієво-калієвий баланс в нирках, а й викликають гіперглікемію у чутливих пацієнтів. У хворих на діабет гіперглікемія може призвести до набухання кришталика і міопії.
Нестероїдні протизапальні препарати надають жарознижуючу, протизапальну та знеболювальну дію. На рефракцію ока впливають такі НПЗП: аспірин, флугалін, ібупрофен, індометацин, кетопрофен, кетролак, напроксен, фенілбутазон, піроксикам, суліндак і ін. Безліч системних і очних побічних ефектів НПЗП обумовлено тим, чте вони інгібують формацію запальних медіаторів - простагландинів. Простагландини регулюють ниркову екскрецію натрію і води, їх відсутність в нирках впливає на системний водний баланс і, отже, на рефракцію за рахунок зміни основних заломлюють ^ середовищ очі. Наприклад, фенілбутазон, застосовуваний для лікування артритів, може викликати гіперметропії 3,0-4,0 дптр.
Деякі серцево-судинні засоби можуть викликати минущу міопію: наприклад, ізосорбіс динитрат (нітросорбід) - міопія зникає через 6 годин після останнього прийому препарату.
Сульфосодержащих ліки, антибіотики, оральні гипогликеми-етичні препарати можуть призводити до оборотного міопії в кілька дптр. Цей феномен пов`язаний зі збільшенням товщини кришталика в результаті набряку циліарного тіла.

порушення акомодації
Спазм циліарного м`яза викликає головний біль, затуманення зору вдалину і зниження амплітуди акомодації. Спазм акомодації може виникати при застосуванні пиридостигмина, опадів, препаратів наперстянки, холіноміметнков, таких як пілокарпін і карба-холін.
Акомодаційні порушення мкже викликають алкоголь, деякі антибіотики, антикоагулянти, антидепресанти, стимулятори ЦНС, інгібітори карбоангідрази, кортикостероїди, діуретики, наркотичні препарати, знеболюючі засоби, антихолінергічні, хіміотерапевтичні, антидиарейні, антигістамінні, антималярійні, протівопаралітічесікіе, протипаркінсонічні, антипсихотичні, протисудомні та седативні препарати.
Описані випадки виникнення стійкого спазму акомодації після одноразового закапування протиглаукомними комбінованого препарату «Фотіл» (0,5% тимолол + 2% пілокарпін). Після застосування даного препарату виникав спазм акомодації до 2,0-3,0 дптр. Спазм циліарного м`яза супроводжувався болем в оці, зниженням гостроти зору вдалину і зберігався протягом 7-14 діб.

Зниження гостроти зору
«Затуманення» зору є частою скаргою пацієнтів - багато ліків можуть викликати даний симптом як побічний ефект, але найбільш часто цим ефектом володіють препарати, які надають антіхолінергіческій дію. До інших побічних ефектів антіхоленергіческіх преаратов відносяться: зменшення сльозовиділення, мідріаз, циклоплегія, гострий напад глаукоми, світлобоязнь, підвищення ВГД. До антихолинергическим препаратів належать: атропін, скополамін, гоматропин, Тропикамид. Антихолінергічну дію також надають антидепресанти - нортріптіллін, амітриптилін, іміпрамін- антигістамінні препарати першого покоління - діфенгідрамін, атаракс, клемастін- фенотіазинові антипсихотичні засоби - хлорпромазин і Протизахитувальна препарати - прометазін і ін.
Затуманення зору також може бути обумовлено набряком рогівки у пацієнтів, що приймають фенотіазинові антипсихотичні речовини.
Погіршення зору, пов`язане з етанолом, характеризується втратою колірного зору (зазвичай на червоний колір), зниженням гостроти зору і появою худобою.
Зниження зору неясного механізму було виявлено при використанні НПЗП ібупрофену. Зазвичай рефракційні зміни зберігаються протягом декількох тижнів після припинення терапії препаратом, а потім відновлюються. Гострота зору може знизитися до 0,4 і навіть до 0,1, можлива поява дефектів поля зору. З припиненням терапії гострота зору зазвичай повертається до норми.

{Module дірект4}

Будь-які ліки, токсична для сітківки, може викликати зниження зорових функцій. До подібних препаратів належать: альдостерон, барбітурати (фенобарбітал і тіопентал-натрій), нестероїдні протизапальні засоби (аспірин і ібупрофен), трициклічні антидепресанти (іміпрамін, дезипрамін і нортриптилін), гидроксихлорохин і хлорохин, антипсихотичні препарати (хлорпромазин), сульфаніламідні препарати (сульфацил-натрій та сульфаметоксазол), протизапальні стероїди (преднизона ацетат і триамцинолон). Уважне вивчення зорових функцій пацієнтів і рання відміна ліків можуть сприяти оборотності змін.

Порушення колірного зору
При застосуванні серцевих глікозидів одним з ранніх симптомів появи токсичної дії стають зміна колірного зору. Дигіталіс і його похідні - дігоксин і дигитоксин - підсилюють скоротливу здатність серця. Встановлено, що 20% пацієнтів, що приймали дигоксин, відчувають токсичну дію препарату, з них 95% мають деякі види порушень зору. Дигіталіс накопичується в сітківці. Очні симптоми можуть бути обумовлені впливом ліки на аденозінтріфосфатазную насос в сітківці, що порушує реполяризацию фоторецепторів.
Очні симптоми з`являються при досягненні токсичної концентрації препарату в плазмі крові. Загальні симптоми включають ксантопсії - жовтуваті відблиски навколо предметів, синьо-жовті, іноді червоно-зелені дефекти, зниження гостроти зору, затуманення предметів, центральні та парацентральних скотоми, зниження ВГД, ретробульбарний неврит, мідріаз, галюцинації.
Ібупрофен може викликати зміни колірного зору і контрастної чутливості.
Оральні контрацептиви можуть призвести до змін чутливості в жовто-синій кольоровій парі.
Алкоголь знижує чутливість червоного рецепторного аналізатора, а галюциногени, навпаки, підвищують колірну чутливість.

Фотофобія, фоточутливість та фототоксічность
Деякі лікарські засоби можуть викликати фотофобію, яка є фізіологічним захисним механізмом, включає сльозотеча і прискорене моргання. Фотофобію викликає літій, який пошкоджує палочковиє фоторецептори, що веде до порушення темнової адаптації.
Мидриатики також можуть викликати фотофобію. Крім того, світлобоязнь може бути викликана наступними препаратами: амітриптилін, атропін, беладона, хлорохвін, дигіталіс, доксепин гоматропин, ібупрофен, ізоніазид, метилдопа, нортриптилін, фенілбутазон, тетрациклін, толбутамід, вінкристин, вінбластин.
Яскраве світло на око може надавати шкідливу дію на сітківку ока і викликати макулярную дегенерацію - найбільш часту причину сліпоти. Деякі медикаменти посилюють шкідливу дію короткохвильового випромінювання на око. Існують кілька механізмів фототоксическая ефекту лікарських речовин. Одні ліки викликають мідріаз, інші - ультраструктурні зміни, що призводять до пошкодження тканин ультрафіолетовою радіацією, що сприяє виникненню помутнінь. Певні препарати здатні впливати на ВГД, впливаючи на циркуляцію внутрішньоочної рідини. Пацієнти, які приймають Фототоксічность ліки, повинні користуватися сонцезахисними окулярами і уникати тривалого впливу яскравого світла. Фототоксичністю володіють:

• НПЗП (ібупрофен, піроксикам);
• антидепресанти (амітриптилін, дезипрамін);
• антипсихотичні препарати (хлорпромазин, флуфеназин, га-лоперідол, метеразин, тріфлуроперазін);
• антигіпертензивні засоби (пропранолол, каптоприл, ділтіа-зем, метилдопа, ніфедипін);
• гипогликемические препарати (хлорпропамід, толбутамід);
• антибіотики (доксициклін, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, окситетрациклін, триметоприм);
• антіпаразітіческіе препарати (хлорохвін, гідроксіхлорох-вин);
• діуретики (гідрохлортіазид, фуросемід);
• антигістамінні засоби (дифенгидрамин, перитол);
• а також літій, ізотретиноїн, третиноин, ксанакс, амантадин, аміодарон, карбамазепін, оральні контрацептиви і прометазін.

Фототоксічность властива Фенотіазинові антипсихотическим препаратів. Вони викликають підвищення фоточутливості рогівки, надають токсичну дію на кришталик і сітківку, що може привести до пошкодження рогівки і сітківки і стимулювати катаракту.

кортикальна сліпота
Повідомлень про викликаної ліками кортикальной сліпоти трохи. Відомо, що оборотна кортикальная сліпота може бути обумовлена дією аспірину. Механізм цього явища не ясний. Барбітурати можуть привести до кортикальної сліпоти, коли пацієнт перебуває в викликаної барбітуратами комі.
Цисплатин також може спровокувати кортикальну сліпоту, ретробульбарний неврит і набряк зорового нерва. Сліпота виникає через кілька годин або днів після прийому препарату, але механізм його токсичної дії не відомий.