Становлення матково-плацентарного кровообігу

Естрогени викликають розширення, ритмічні скорочення судин матки, підвищення проникності їх стінки і посилення чутливості знаходяться в них нервових закінчень. Під дією прогестерону судини матки починають розростатися.

Найбільшою здатністю до перетворень під впливом естрогену і прогестерону володіють покручені (або спіральні) артеріоли. Зростання звивистих маткових артерій триває протягом всього часу міграції заплідненої яйцеклітини по матковій трубі до періоду імплантації. Безпосередньо перед імплантацією, в зв`язку зі зниженням кількості гормону жовтого тіла артерії скорочуються. Уповільнення кровотоку запобігає зміщення внедряющейся бластоцисти, яке може статися при виходженні материнської крові з судин, розкритих при зростанні трофобласта. Після імплантації покручені артеріоли розширюються, що сприяє притоку поживних речовин, необхідних ембріону. Зростанняартеріол поновлюється у всьому ендометрії, але особливо інтенсивно в зоні інвазії трофобласта.

Слідом за першою хвилею інвазії трофобласта починається інтенсивний розвиток ворсинчатого дерева плаценти і формування навколишнього його межворсінчатого простору (МВП).

Відео: ВАГІТНІСТЬ 30-35 ТИЖНІВ - Senya Miro

Утворився трофобласт має здатність розплавляти тканини матки і стінки маткових судин, з яких в тканини починає надходити материнська кров, утворюючи «озера» - лакуни. На першому етапі лакуни розташовані окремо, потім вони набувають зв`язок один з одним. Після їх злиття утворюється єдине МВП, що містить материнську кров.

Кров з спіральних артерій починає надходити в лакуни під тиском, і в них починається її циркуляція. Збільшення простору лакун відбувається як внаслідок розтягування їх надходить кров`ю, так і в зв`язку з ростом трофобласта.

Розвиток маточного і плодово-плацентарного кровообігу - пов`язані процеси. Кровотік через судини плаценти починається з першими регулярними скороченнями серця плоду. При перших серцебитті рідина в судинах починає здійснювати спочатку коливальні, потім толчкообразние руху, потім починає циркулювати.

Артерії, що відходять від аорти ембріона, надходять в жовтковий мішок, де розгалужуються на густу мережу дрібних судин. Відня, що відходять від жовтковиммішка, об`єднуються в дві головні жовткові вени, що впадають в венозний синус поблизу печінки.

Друге коло Позазародкова кровообігу - аллантоідальний - дає початок плацентарних і пупковим судинах плода. Пупкові вени, також проходять по черевному стеблинки, спочатку парні, потім зливаються в одну посудину.

Сформований МВП обмежена хориальной платівкою з боку плода, базальної платівкою з боку матері і септах - виступами ендометрія. По всій поверхні базальної платівки зрілої плаценти є безліч артеріальних і венозних отворів. До МВП кров надходить через гирла спіральних артеріол. В області гирл, за межами міометрія, в стінках артеріол є циркулярний шар м`язів-сфінктерів, що регулюють при скороченні просвіт судини. Відтік крові відбувається через венозні отвори, наявні і по краях МВП - у крайового синуса.

Зі збільшенням терміну вагітності збільшується діаметр артеріальних судин матки і анастомозів між ними. Магістральні судини матки стають більш прямими, по краю плацентарної її частини збільшується кількість вен. У децидуальної тканини між базальної платівкою і міометрієм є великі венозні сплетення. Зростання плаценти в динаміці пропорційно збігається з ростом матки. Просвіти судин продовжують прогресивно збільшуватися, а капілярна мережа ворсинок протягом вагітності розростається.

Фізіологічний стимул, що сприяє циркуляції крові в МВП (крім різниці в тиску між артеріальними і венозними судинами), - зміна тонусу м`язів матки, що приводить до постійних коливань тиску в МВП. Кожне скорочення матки зближує ворсинки, зменшуючи обсяг МВП, а при розслабленні матки резервуар материнської крові збільшується.

Надлишок тиску в МВП усувається відтоком крові через венозні отвори. Анастомози між судинної мережею міометрія і судинами материнської частини плаценти компенсують підвищений тиск в МВП.

Зміни тиску в МВП, пов`язані з функціонуванням серцево-судинної системи жінки, впливають на плацентарний кровотік плода. У свою чергу зміни плацентарного кровообігу, регульовані плодом, викликають пристосувальні реакції матері, що забезпечують умови, необхідні для його життя в певний період часу. Нервова система швидко інтегрує отриману інформацію і різнобічні реакції, викликані точно адресованими еферентних нервовими імпульсами. Таким чином, зниження матково-плацентарної перфузії, що виникає внаслідок погіршення проникності стінок капілярів хоріального дерева, компенсується підвищенням тиску в лакуні за рахунок посилення припливу материнської крові з судин міометрію. Цей ефект досягається інтенсифікацією маточного кровообігу. При ускладненому перебігу вагітності даний процес можна назвати централізацією кровообігу, де центром, з точки зору плода, є матка. Підвищення інтенсивності маточного кровотоку частково виникає в результаті спазму периферичних судин під впливом виділяються в материнську кров вазоконстрикторов.

Плацентарний кровотік залежить від складу материнської і плодової крові, і навпаки, зміна плацентарного кровообігу негайно відбивається на постачанні плоду киснем і живильними речовинами, а також на виведенні продуктів метаболізму.

Трансплацентарний обмін речовин, адекватний потребам плода, - необхідна частина плацентарних функцій, він забезпечений тільки якщо матково-плацентарний кровообіг не порушено.

Зміни матково-плацентарного кровотоку (МПК) відображаються не тільки на кровообігу плода, вони можуть змінити його метаболізм значно різкіше, ніж це можливо при порушеннях метаболізму у самій матері. Спазм маткових судин може призвести до гострої недостатності надходження кисню до плоду. Однак різнобічні регулюючі механізми, негайно вступають в дію при неблагополуччя плода, компенсують подібні порушення.

Посилення МПК з точки зору інтересів плода можна порівняти з підвищенням рівня кисню і поживних речовин в крові матері. При цьому інтенсифікація життєзабезпечення плода шляхом посилення маточного кровообігу створюється материнським організмом значно швидше, простіше і з меншою витратою енергії, ніж шляхом посилення її дихання, харчування та обміну речовин. Плацентарний кровообіг регулює всі види обміну речовин між матір`ю і плодом, але має особливо велике значення для дихання плоду, ослаблення якого навіть на короткий термін може мати вельми несприятливі наслідки.

Відео: УЗД, плід 31 тиждень

При нормальному перебігу вагітності плацентарна функція досягає піку до 36-му тижні вагітності. Далі починається процес, званий старіння плаценти, що не означає зниження її функцій. Морфологічно цей процес виражається в явищах дегенерації, що складаються в прогресивної облітерації плодових судин, що призводить до коагуляційного некрозу хоріальних ворсинок і появи плацентарних інфарктів. Дегенерація починається з 37-го тижня вагітності і триває до пологів.