Оцінка резистентності матково-плацентарної циркуляції. Комп`ютерне моделювання матково-плацентарного кровообігу

Докази того, що підвищення ПІ, ІР і С / Д і наявність діастолічної виїмки в профілі КСК маткових артерій відображає підвищений опір кровотоку в руслі матково-плацентарного кровообігу, засновані на фактах, отриманих при комп`ютерному моделірорваніі матково-плацентарного кровообігу, при емболізації маткових артерій в експериментах на тваринах і при порівнянні даних гістологічного дослідження біоптатів плацентарного ложа з виконаними до цього результатами допплерометрії маткових артерій.

Комп`ютерне моделювання матково-плацентарного кровообігу. Профілі КСК маткових артерій характеризуються двома компонентами потоку: пульсаційним (pulsatil flow component) і рівномірним (steady flow component). Пульсація-ційний компонент сформований взаємодією пропульсивной і відбитої хвилі, яка відкочується назад у напрямку до материнського серця після досягнення матково-плацентарного судинного русла.

S.L Adamson et al. розробили комп`ютерну модель для оцінки впливу плацентарного опору, діаметра артерій і артеріального тиску на форму профілю КСК маткових артерій. Їх модель відтворювала опір кровотоку, еластичність стінок посудини і інерцію кровотоку в матковій артерії, а також фізичні властивості її інших судинних гілок, які формують периферичний судинне русло (аркуатних, радіальних і спіральних артерій).

аналізовані змінні (Опір матково-плацентарних судин, площа перетину маткової артерії і середній артеріальний тиск) змінювалися відповідно до реально існуючих діапазонах як незалежно, так і в різних комбінаціях, для того щоб вивчити їх вплив на профіль КСК маткових артерій. При збільшенні опору периферичного судинного русла в шість разів на тлі збереження незмінними площі перетину маткової артерії і середнього артеріального тиску спостерігалися наступні зміни:

1) зниження середньої швидкості і загального обсягу кровотоку;
2) збільшення ПІ і С / Д;
3) виникнення ранньої діастолічної виїмки, обумовленої взаємодією між пропульсивной і відображеної хвилями кровотоку.

матково-планцентарная циркуляція

зменшення площі перетину маткових артерій призводило до збільшення середньої швидкості, зростанню ПІ і С / Д, але без появи ранньої діастолічної виїмки.

збільшення середнього артеріального тиску викликало підвищення середньої швидкості кровотоку без збільшення індексів судинного опору або появи діастолічної виїмки. Ці спостереження дозволили припустити, що зміни доплерометричних показників маткових артерій, що спостерігаються при гестозі, обумовлені не високим системним кров`яним тиском у вагітної, а скоріше патологічно збільшеної судинної резистентністю матково-плацентарної системи циркуляції, яка виражається в підвищенні допплеровских індексів і появі ранньої діастолічної виїмки.

D.G. Talbert запропонував іншу модель для вивчення матково-плацентарного кровотоку. Вона враховувала опір і ємність елементів всіх компонентів матково-плацентарного кровообігу, забезпечуючи можливість моделювання різних фізіологічних ситуацій для спостереження змін профілів КСК.

Параметри матково-плацентарного кровотоку умовно оцінювалися в межах фізіологічних кордонів для людського плоду вагою 1000 г в 28 тижнів вагітності. У першому експерименті провели зменшення кровотоку на 33% шляхом збільшення опору кровотоку межворсінчатого простору. В результаті було отримано збільшення ПІ і ІР маткових артерій, але діастолічної виїмок не виявлялося. У другому експерименті обструкція межворсінчатого кровотоку була змодельована шляхом збільшення тиску в центральній артерії котиледона, що призводило майже до двократного збільшення опору в цій області, яке викликало розширення спіральних і радіальних артерій і зниження в них судинного опору.

Пульсаційний індекс і ІР маткових артерій збільшувалися, але діастолічної виїмки не з`являлося. Коли плацентарний опір зберігалося в межах норми, а розтяжність стінок маткових і аркуатних артерій збільшувалася, при нормальних показниках ПІ і ІР формувалася діастолічна виїмка в маткових артеріях. Таким чином, типовий профіль КСК, спостережуваний in vivo при наявності патологічних доплерометричних показників в маткових артеріях (підвищення ПІ, ІР і наявність ранньої діастолічної виїмки), обумовлювався поєднанням двох факторів: збільшення судинного опору плацентарного басейну і розтяжністю стінок маткових і аркуатних артерій.


Поділитися в соц мережах:

Cхоже