Ступені звуження артеріальної протоки при прийомі індометацину. Допплерометрия матково-плацентарного кровообігу

Ми пропонуємо наступну класифікацію для визначення ступеня звуження артеріальної протоки.
Звуження легкого ступеня (Зазначалося у 20% вагітних, які отримували індометацин). Максимальна систолічна швидкість в артеріальному протоці збільшується щодо вихідного значення. Кінцева Диастолическая швидкість залишається без змін.

Звуження середнього ступеня (Зазначалося у 20% вагітних, які отримували індометацин). Щодо вихідних значень збільшуються як максимальна систолічна, так і кінцева діастолічна швидкості кровотоку в артеріальній протоці. Недостатність трикуспідального клапана відсутній.

Звуження тяжкого ступеня (Зазначалося у 10% вагітних, які отримували індометацин). За нашими даними, після лікування індометацином спочатку відбувається збільшення максимальної систолічної швидкості кровотоку в протоці, після чого слід збільшення кінцевої діастолічної швидкості. Важливо відзначити таку обставину: якщо кінцева діастолічна швидкість стає більш 100-120 см / с, часто виникає недостатність три-куспідального клапана.

обстеживши понад 100 плодів на фоні лікування індометацином, ми виявили, що після припинення прийому препарату повернення допплеромет-рических параметрів кровотоку до нормальних значень відбувалося протягом наступних 36 год.

Причина, по якій тільки у 50% плодів розвивається судинозвужувальний ефект щодо артеріальної протоки, може складатися в різній чутливості до индометацину. Крім того, велику роль в цьому питанні відіграє гестаційний вік плоду. Зокрема, ми ніколи не виявляли важкі ступеня звуження артеріальної протоки в терміни до 22 тижнів вагітності. Взаємозв`язок між звуженням артеріальної протоки і іншими ускладненнями у новонароджених під впливом цього препарату потребує подальшого дослідження.

Допплерометрия матково-плацентарного кровообігу була запропонована як скринінговий тест для виявлення вагітних з високим ризиком розвитку гестозу та затримки внутрішньоутробного розвитку плода (ЗВРП). В даний час робляться спроби проводити профілактику гестозу пацієнткам з групи ризику на підставі виявлення патологічних показників кровотоку в маткових артеріях. Ця профілактика здійснюється за допомогою аспірину і / або донорів окису азоту і поки має різним ступенем ефективності. У даному розділі викладені питання анатомії судинного русла і розвитку матково-плацентарного кровообігу, патологічних змін, пов`язаних з порушенням процесів імплантації, а також рекомендації по використанню допплерометрії в діагностиці цих змін і дослідження, присвячені використанню профілактичних засобів, що запобігають виникненню гестозу і несприятливих перинатальних наслідків у вагітних з патологічним типом кровотоку в маткових артеріях.

кровопостачання матки здійснюється матковими і яїчниковимі артеріями. Маткові артерії є гілками внутрішніх клубових артерій. Після досягнення перешийка матки вони піднімаються по бокових поверхнях її тіла і анастомозируют з яїчниковимі артеріями в області маткових кутів. Кровопостачання передньої і задньої стінок матки забезпечується аркуатних артеріями, які огортають все тіло матки. Від них під прямим кутом відходять радіальні гілки, які направляються до ендометрію, де вони поділяються на дві або кілька спіральних артерій.

Під час вагітності близько 100 спіральних артерій пов`язують материнське кровообіг з межворсінчатого простором. Ці судини зазнають важливі фізіологічні зміни, для пристосування до 10-кратного збільшення обсягу кровообігу, необхідного для забезпечення метаболічних потреб плода і плаценти. Протягом першого триместру відбувається перша хвиля ендоваскулярної інвазії трофобласта в стінки спіральних артерій децидуальної оболонки, яка закінчується на рівні з`єднання desidua basalis і міометрія приблизно в 15 тижнів вагітності. Протягом другого триместру відбувається друга хвиля інвазії трофобласта в м`язовий шар спіральних артерій до взаємодії з кінцевими відділами радіальних артерій, під час якої здійснюється заміна м`язово-еластичних елементів їх стінок сумішшю фибриноида і сполучної тканини. Така заміна невеликих м`язових спіральних артерій на великі судинні канали, перетворює матково-плацентарний кровообіг з високорезистентними в нізкорезістентним судинну систему.

при вагітності, ускладненою гестозом і / або ЗВРП, інвазія трофобласта майже повністю обмежена децидуальної сегментом спіральних артерій з незначним по глибині і площі проникненням до з`єднання desidua basalis і до міометрія. Порушення процесів нормальної інвазії трофобласта після 24-26 тижнів вагітності призводить до високого опору кровотоку в матково-плацентарної системи і має взаємозв`язок з розвитком гестозу в більш пізні терміни вагітності. Допплерометрия маткових артерій дозволяє діагностувати високу резистентність кровотоку і, таким чином, виділяти пацієнток, що мають підвищений ризик розвитку гестозу та ЗВРП.