Офтальмологія-синдром білого очі зі зниженням зорових функцій. Захворювання з повільним прогресуючим зниженням зору

URL

Ясна зір обумовлено:
1. прозорість оптичних середовищ - рогівка, кришталик, стекловідноетело.
2. Нормальне функціонування нервово-рецепторного апарату - сітківки зорового нерва.
3. Виникнення чіткого сфокусованого зображення рассматріваемогопредмета на сітківці, яке обу-словлено заломлюючими середовищами очі, тобто те що ми називаємо рефракцією.
Остання причина приблизно в половині випадків зумовлює обращеніепаціентов, особливо старшого та похилого віку, до лікаря з жалобаміна зниження зору, особливо в далечінь. Ці скарги обумовлені тим, що з віком слабшає акомодаційна здатність через те, що кришталик починає склерозіроваться, ущільнюватися, втрачає своюеластічность. В результаті втрачається акомодація і виникають явища, які отримали назву - старече зір (пресбіопія). Прімерно80% всього населення Землі є Гіпермена-стежками (фокус собіраетсяза сітківкою). В молодості акомодації хрусталікахватает щоб збирати фокус на сітківці. З віком аккомодаціонниеспособності знижуються і люди з прихованих Гіпермена-тропів превращаютсяв явних. Приблизно половину випадків звернень пацієнтів в амбулаторнуюполіклініку зі скаргами на прогресуюче погіршення зору вдаль- це випадки виявлення старечої далекозорості, тобто аккомодатівнойастенопіі.
З віком кришталик ущільнюється, спостерігаються явища факосклероза (склерозування кришталика). Більш щільна лінза кришталика сільнеепреломляет. тому у багатьох пацієнтів на тлі процесів факосклерозанаблюдается явище міопізації (короткозорість).
Другою причиною зниження зору є порушення прозрачностіоптіческіх середовищ.
Помутніння рогівки найчастіше є результатом воспалітельногопроцесса (кератиту). Утворюється тією чи іншою мірою більмо. Свежеебельмо- можна спробувати відновити прозорість рогівки з помощьюфермен-тативного препаратів (лидаза, стрептодеказа). Якщо застарелийпроцесс - пошарова або наскрізна пересадка рогівки.
Помутніння кришталика отримало назву катаракта. Катаракта - етостойкое необоротне помутніння хру-сталікового речовини (строми) або капсули кришталика. Причини катаракти:
1. вікові метаболічні зміни - вікова або старческаякатаракта.
2. Токсична катаракта.
3. Променева катаракта.
4. Травматичні катаракти (постраневие, контузіонние, опікові).
5. Вроджені спадкові катаракти.
6. Ускладнені вторинні катаракти (діабетичні, ендокринні, коллагенозний, подагричні, інфекційно-ні, і т.д.)
Кришталик прозорий за рахунок того що білки складові його структуруявляются водо-розчинними. з воз-рости починають переважати процессиокісленія, відбувається аутоліз білків і вони переходять в состояніеводо-нерозчинних. У всіх людей з віком спостерігаються процессифакосклерозірованія. У кожного шостого людини (15-20%) вознікаетво час процесу старіння переважання аутолізних процесів і переходбелков з водо-нерозчинних у водо-розчинний стан, хрусталікначінает мутнеть.
Каламутніти може капсула кришталика - капсулярні катаракти. Найчастіше биваютлібо токсичні, або вроджені. Особливістю вроджених катарактявляется то що вони є катарактами непрогрессірующімі. Всеосталь-ні катаркти є прогресуючими. Вікові катаракти, на частку яких припадає понад 90% всіх катаракт, частіше являютсякорковимі тобто мутніше кора - зовнішня оболонка кришталика расположеннаяпод капсулою. нерідкі катаракти ядерні, коли мутніє центр хрусталіка.Іногда їх називають бурими катаракта-ми. Значно рідше встречаютсякатаракти, коли мутніє простір між ядром і корою - зонулярниекатаракти.
Стадії дозрівання катаракти:
1. Початкова катаракта
2. незріла катаракта
3. Зріла катаракта
Перезріла катаракта в даний час є казуїстичним випадком.
Діагностика катаракт.
Скарги на повільне прогресуюче погіршення зору вдалину. Ухудшеніезренія поблизу з`являється через не скільки місяців. При дослідженні бічному освітленні виявляється зміна кольору зіниці. У нормезрач-ки чорного кольору. У міру дозрівання катаракти зіниця становітсясначала блідо-сірим з білими від-відтінком, а в стадії зрелойкатаракти набуває молочно-білий колір, іноді навіть з перламутровимоттенком.
Дослідження в світлі: ослаблення рефлексу з глазногодан тобто поява на тлі рожевого рефлексу хмара образних, пляма образних, спиці образних помутнінь буде свідетельствоватьо почалася катаракті. У стадії зрілої катаракти немає рожевого рефлекса.Для більш точної діагностики стадії дозрівання катаракти іспользуетсяданние дослідження зорових функцій. Якщо пацієнт з 5 м відіткакіе-то рядки на таблиці Головіна0Сівцева, то у нього начальнаякатаракта. Якщо з 5 м пацієнт літери з таблиці не розлий-чає, ідля того щоб побачити ШБ його треба підводити до таблиці, то у негонезрелая катаракта. Стадія зре-лій катаркти ставиться тоді, когдапаціент втрачає предметне зір і у нього залишається тільки функціясве-тоощущенія.
Якщо катаракту не лікувати, то від початкової до зрілої стадії проходіт5-7 років. Це захворювання частіше починаючи-ється в літньому віці (в45-50 років). Так як в цьому віці пацієнт ще активно трудітсято завдання медиків дотягти пацієнта до пенсійного віку, а ужепотом можна дати можливість дозріти катаракті до необхідного состояніяему її прооперувати. Тому в початкові стадії катаркти пріменяютсяконсерватівние методи лікування. Лікування повинне бути спрямоване настімулірованіе відновних процесів. Використовуються вітаміни, активні амінокислоти, мікроелементи, антигіпоксантів, біостимулятори, антиоксиданти і т.д.
Основний методи лікування - хірургічний. Екстракція катаракти -вилущіваніе мутного кришталика з порожнини очі. Після операцііпаціент бачить краще, але не так як раніше так як віддаляється лінзакоторая преломляла на 20 діоптрій. Пацієнт стає гіперметропомвисокой ступеня. Зір потрібно коригувати. найбільш распространеннимметодом залишається очкова корекція. На сьогоднішній день наіболеефізіологіческім методом корекції є контактна коррекція.Самий сучасний методи - интраокулярная корекція (штучної вен-ниехрусталік).
Помутніння склоподібного тіла.
Повільне зниження гостроти зору вдалину можуть давати і деструктівниеізмененія які пов`язані з возрас-тним розрідженням стекловідноготела. Це пов`язано з порушенням фібрилярний структури стекловідноготела з просочуванням внутрішньоочної рідиною елементів стекловідноготела може призводити до розрідженню і накопичуються-ванію в остові стекловідноготела продуктів життєвої діяльності внутрішніх тканин. У проходящемсвете на тлі рожевого рефлексу видно плаваючі мушки, пластівці, мелкіезернишкі, іноді кольорові кристали (сім-птом срібного або золотогодождя). Ці зміни обумовлюють відповідні скарги у паціентовто є скарги на появу плаваючих, літаючих мушок. Найчастіше жалобисвязани з віковим зміною структури склоподібного тіла. Особо небезпечним для склоподібного тіла є поява в його структуреелементов крові навіть у мікродозах. Кров з`являється в результатетравматіческіх, контузіонних ушкоджень, поранень, оперативних втручань, у літніх людей внаслідок слабкості судинної стінки (гіпертоніческаяболезнь, цукровий діабет, пухлини судинної оболонки, дістрофіческіеізмененія сітківки).
Кров в склоподібному тілі викликає дуже різкі явища проліферації, фіброзу тобто формування соеди-ково-тканинних тяжів в полостістекловідного тіла, які називаються швартується. Протівоположниеконци швартується приклеюються до сітківці що може закінчитися отслойкойсетчаткі.
Патологія сітківки та зорового нерва.
Патологія сітківки - це перш за все патологія судин, котораяобусловлена зміною судин внаслідок серцево-судинних захворювань, ендокринних, інфекційних, дегенеративних захворювань.
При ураженні задніх відділів сітківки страждають перш за все колби, які забезпечують денний зір. Тому провідною скаргою будетжалоба на зниження гостроти зору або поява локальних дефектовполя зре-ня - худобою. Так як колбочки також відповідають за разліченіецветов то частої скаргою може бути скарга на зміну воспріятіяцвета. При ураженні периферичних ділянок сітківки страждає преждевсего Палочі-ки, які забезпечують адаптацію ока до разлічнимусловіях освітлення. Типовою скаргою буде скарга на гемералопія ("куряча сліпота"), Тобто порушення зору в сутінках.
При масивному дифузному ураженні периферичних ділянок сетчаткіможет спостерігатися концентричне звуження-ня полів зору.
Діагностика ушкоджень сітківки в основному офтальмоскопическая.
Групи симптомів:
1. Поразка стінок судин - поява звивистості, зміна калібру, ходу судин, їх кольору.
2. Ураження тканин розташованих поряд із судинами - поява мікроаневрізматіческіхпетехій, крововиливи-ний, транссудации або ексудації плазми черезсосудістую стінку призводять до набряку сітківки тобто все що связанос зниженням прозорості строми сітківки.
3. Виникнення патологічних вогнищ-найчастіше це ішеміческіебелесоватие, жовті, великі чи крейда-кі вогнища на очному днеілі навпаки вогнища, де йде надмірне накопичення пігменту тобто поява-ня чорних або темно-коричневих пігментованих очаговчаще всього неправильної форми.

Захворювання зі зміною очного дна.
В першу чергу це гіпертонічна хвороба і артеріальні гіпертензіі.Ізмененія які видно при підвищенні тиску можна разделітьна 3 стадії:
1. гіпертонічна ангіопатія (симптом глиста) - поява штопорообразнойізвітості дрібних артеріол. При 1-2а стадії гіпертонічної хвороби.
2. Гіпертонічний ангиосклероз - звивистість судин і ізмененіехода і калібру судин. Судини змінюють свій рефлекс: артерії ізярко-рожевих стають білими (симптом срібного дроту), венули ста-ють більш темного кольору, відбитий від них рефлекспріобретает золотистий відтінок (симптом мідного дроту).
3. ретинопатія (при 3 стадії ГБ) - в процес втягується тканьсетчаткі. Через появу на очному дні плазморрагіі, геморрагіівідни множинні штріхообразние або пламенеобразние мікроаневрізматіческіегеморрагіі, випіт білка супроводжується плазморагіями желтогоілі білястого кольору: тканина сітківки стає ціанотічногосерого кольору. Погіршується трофіка (харчування) фоторецепторів, чтосказивается на зорової функції.
Цукровий діабет. У 40% випадків протікає у вигляді очної форми.В основі лежить венозно-капілярний токси-кіз. Це призводить до ізмененіюмелкіх судин, перш за все сітківки. Виникає типова картінаізмененій на очному дні. Венозно-капілярний токсикоз приводитк неоваскуляризации тобто до появи новообразующимися-ванних мелкіхсосудов. Ці новостворені судини є функціонально слабкими, незрілими. Тому вони дуже часто тромбируются, разриваются.На місці вилилась крові розростається сполучна тканина тоесть виникають явища проліферації.
У розвитку змін на очному дні при цукровому діабеті разлічают3 стадії:
1. ангіопатія.
2. Ретинопатія
3. Пролиферативная ретинопатія (фіброз). Фіброзна тканина не пропускаетсвет на сітківку, а врешті-решт веде до зморщування і отслойкесетчаткі.
лікування:
1. раціональна інсулінотерапія
2. симптоматична терапія - поліпшення кровообігу, укрепленіесосудістой стінки, стимулююча тера-Пія (реоферон, солкосерил).
3. Фото та лазерокоагуляция.

Дистрофічні зміни сітківки.
Склерозирующее ураження судин призводить до ураження центральнойямкі сітківки (область зорового нерва-ва) - макули. Обеспечіваетсякровоснабженіем тільки з мікроциркуляторного русла (капілярів) .Облітера-ція капілярів призводить до дегенеративно-дістрофіческімізмененіям. Ці процеси найчастіше зустрічаються в літньому віці (після 55-60 років) і називаються макулодистрофії. Характерізуютсяпоявленіем в області центральної ямки сітківки дрібних белесоватихішеміческіх вогнищ з мікроаневрізматіческімі розширеннями судин, які можуть давати відповідне крововиливи. Такі ізмененіясклонни до проліферації і врешті-решт до злиття вогнищ в крупнийконгломерат. Це проце5сс розвивається роками, тому паціентижалуются на повільне зниження гостроти зору. Пред`являють жалобина поява мікроскотом тобто участ-ков випадання поля зору, які ускладнюють читання, скарги на порушення цветовоспріятія.Леченіе дис-трофічних процесів має бути комплексним, медикаментозним, стимулюючим, судинорозширювальну. Застосовують-ся операція - реваскулярізація.По заднього полюса ока підшивають елементи м`язових волокон откудапро-розтануть судини поліпшують харчування області заднього полюса ока.
Серед специфічних дегенеративних процесів необхідно виделітьпігментную дегенерацію сітківки (3-4% пацієнтів обращающіхсяс скаргами на зниження гостроти зору).
Етіологія: провідною є генно-спадкова теорія. У 80% випадків страждають жінки. Захворювання починають нает виявлятися вмолодом віці в 20-25 років. До 40-45 років такі пацієнти практіческіслепнут. Захв-вання характеризується повільно прогрессірующімтеченіем і пов`язане з аутолизом власного пігментного шару сетчаткі.Заболеваніе починається з крайньої периферії. на очному дні поперіферіі з`являється множе-ство дрібних неправильної форми очаговихізмененій, які надмірно пігментованою. Найчастіше ці изме-неніянаблюдаются по ходу великі судин. До 40-50 року ці вогнища распространяютсявплоть до задніх відділень-лов сітківки. Провідною скаргою паціентовначіная з раннього віку є гемералопія. До 30-35 годампоявляется скарга на виражене звуження меж поля зору. К40-45 років може настати сліпота. Зараз апробуються новиепрепарати створені на основі генної інженерії. Це ембріональниегена, які імплантовані-ються в задній полюс ока. Вони стімуліруютпроліферацію нового пігментного епітелію.

Захворювання пов`язані з ураженням зорового нерва.
Незапальний набряк диска зорового нерва - застійний діскзрітельного нерва. Обумовлений підвищенням внутрішньочерепного тиску (внутрішньочерепні пухлини, абсцеси, геморагічні інсульти, базальні менінгіт-ти, травми). Клініка застійного диска нервадвусторонняя. При офтальмоскопії впадає в очі значитель-ноевипячіваніе тканин диска тобто він проминирует в стекловідноетело. Межі диска стають розмитими-ми, нечіткі, стушеванние.Відно що судини диска зорового нерва скочуються як з Горкіс тканини диска на сітківку. Артерії звужені, вени навпаки расшірени.Еслі своєчасно усунути причину набряку зорово-го нерва, то зорові функції відновлюються, процес звернемо. Отлічітельнойчертой поразки зри-ного нерва є виникнення центральнихскотом. При тривалому наростаючому застої диска глядач-ного нервапроцесс переходить в атрофію зорового нерва. Говорячи про атрофіізрітельного нерва в цілому мож-но виділити наступні етіологіческіемоменти:
1. здавлення
2. результат запалення (невриту)
3. порушення трофіки зорового нерва (порушення кровообращеніяв стовбурі зорового нерва)
Офтальмоскопія: на очному дні яскраво виражена ішемія тканини зрітельногонерва. У нормі диск зорового нерва виглядає у вигляді блідо-розовогоовала, а тут він має воскоподібним колір з жовтуватим, а іногдас молочно-білим відтінком. Тканина диска зорового нерва несколькоутоплена. Різке звуження всіх судин. При появі атрофії дісказрітельного нерва хворі скаржаться на появу худобою, гемералопіюі наростаюче концентричне звуження меж поля зору. Прінарушеніі кровообігу в стовбурі зорового нерва часто появляютсясекторальние або квадратні випадання полів зору. Лікування: 1. Судинорозширювальні препарати (кавінтон та ін.) - 2. Вітамінотерапія (гр.У) - 3. Електростимуляція зорового нерва. Може бути чрезкожнаяі безпосередня стимуляція зорового нерва.