Хірургія панкреатит.

URL

Анатомія.
Підшлункова залоза розташована в заочеревинному просторі науровне L1-L2. У ній розрізняють головку, тіло і хвіст. Головка поджелудочнойжелези прилягає до дванадцятипалої кишки, хвіст досягає селезенкі.Передняя і нижня поверхні тіла покриті очеревиною. Заліза імееттонкую сполучно-тканинну капсулу і погано виражені сполучно-тканниеперегородкі. Довжина підшлункової залози 15-25 см, ширина головкі- 3-7.5 см, тіла - 2-5 см, хвоста - 2 - 3.4 см. Маса органу -60-115г.
Топографія підшлункової залози.
1. Головка підшлункової залози з крючковідним відростком лежітв підковоподібної вигині дванадцятипалої кишки. На граніцес тілом утворюється вирізка, в якій проходять верхні брижеечниеартерія і вена. Позаду головки розташовані нижня порожниста і воротнаявени, праві ниркові артерія і вена, загальний жовчний протік.
2. До задньої поверхні тіла прилягають аорта і селезеночная вена, а позаду хвоста знаходяться ліва нирка з артерією і веною, левийнадпочечнік.
3. Шийка підшлункової залози розташована на рівні злиття селезеночнойі нижньої брижових вен.
4. До передньої поверхні підшлункової залози прилягає задняястенка шлунка. Від переднього краю тіла залоз бере початок дуплікатуракорня брижі поперечної ободової кишки.
5. Протока підшлункової залози (Вірсунгов протока) зливається Повідомити жовчним протокою, утворюючи ампулу фатерова сосочка дванадцятипалоїкишки. У 20% випадків протоки в дванадцятипалу кишку впадаютраздельно.
6. Додатковий проток підшлункової залози (Санторін протока) відкривається на малому сосочку на 2 см вище великого дуоденальногососочка.
кровопостачання:
1. кровопостачання головки підшлункової залози - верхні і ніжніепанкреатодуоденальние артерії та вени. Верхня панкреатодуоденальнаяартерія - гілка шлунково-дуоденальної артерії, нижня - ветвьверхней брижової артерії.
2. Тіло і хвіст отримують кров з селезінкової артерії.

Відео: Гострий панкреатит

Панкреатит.
Класифікація.
1. гострий панкреатит
2. хронічний панкреатит
- хронічний рецидивний панкреатит
- хронічний холецистопанкреатит
- індуратівний панкреатит
- псевдотуморозний панкреатит
- калькульозний панкреатит
- псевдокістозного панкреатит

Гострий панкреатит.
Етіологія:
1. Захворювання жовчних шляхів
- холедохолітіаз
- стеноз фатерова соска
- калькульознийхолецистит (може викликати спазм сфінктера Одді)
2. Рясна жирна їжа і прийом алкоголю. Алкоголь стімуліруетжелудочную і панкреатичну секрецію, викликає набряк слизовоїоболонки дванадцятипалої кишки і порушення пасажу панкреатіческогосока. Алкоголь може викликати спазм сфінктера Одді.
3. Травми живота з пошкодженням підшлункової залози
4. Оперативні втручання на підшлунковій залозі і прілегающіхорганах
5. Гостре порушення кровообігу в підшлунковій залозі (перевязкасосуда, тромбоз, емболія)
6. Важкі алергічні реакції
7. Захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки (виразкова хвороба, парапапіллярная дивертикул, дуоденостаз).

Класифікація гострого панкреатиту.
Клініко-морфологічна:
- набрякла форма панкреатиту (гострий набряк підшлункової залози)
- жирової панкреонекроз
- геморагічний панкреонекроз
За поширеністю:
- локальний
- субтотальний
- тотальний
За течією:
- абортивний
- прогресуючий
Періоди захворювання:
- період гемодинамічних порушень (1-3 діб)
- функціональної недостатності паренхіматозних органів (5-7сут)
- постнекротіческіх ускладнень (3-4 тижні)
Фази морфологічних змін: набряк, некроз і гнійні ускладнення.
ускладнення:
- токсичні: панкреатичний шок, деліріозний синдром, печінково-почечнаянедостаточность, серцево-судинна недостатність;
- постнекротіческіе: абсцес, флегмона заочеревинної клітковини, перитоніт, аррозівние кровотечі, кісти і панкреатичні свищі.
Гострий панкреатит виникає внаслідок порушення відтоку панкреатіческогосока в дванадцятипалу кишку, розвитку протоковой гіпертензії, пошкодження ацінозних клітин, що веде до ферментативного некрозуі аутолизу панкреатоцітов з подальшим приєднанням інфекції.

патогенез:
В основі патогенезу гострого панкреатиту лежить аутоліз поджелудочнойжелези власними ферментами. Активація ферментів всередині поджелудочнойжелези відбувається внаслідок зростання внутрипротокового тиску, що в свою чергу є наслідком холедохолитиаза, спазмсфінктера Одді і т.д. Активовані ферменти руйнують стенкіацінуса і потрапляють в інтерстицій залози. Таким чином, развіваетсявоспаленіе, що супроводжується спочатку набряком, а потім некрозом.Счітается, що жировий некроз залози викликає фосфоліпаза А, яка, потрапляючи в кров, може викликати подібні некрози на очеревині, плеврі т.д. Трипсин може викликати руйнування стінок судин (разрушаетеластіческіе волокна). Протеолітичнаактивність може нарастатьвследствіе тромбозів судин, що в кінцевому підсумку призводить кмассівному некрозу.

Відео: Концепція хірургічного лікування хронічного панкреатит

Клінічна картина.
скарги:
1. На постійні, раптово виниклі, сильні оперізують болии болю в епігастральній області-інтенсивність болю несколькосніжается якщо хворий сідає, нахилившись вперед.
2. Нудота і блювання. Блювота багаторазова, що не приносить облегченія.Сначала шлунковим, потім кишковим вмістом.
3. Ознаки інтоксикації: підвищення температури, пригнічення свідомості, головний біль, слабкість, озноб, і т.д.

об`єктивно:
1. При огляді:
- шкіра і слизові оболонки часто бліді, іноді ціанотічниеілі жовтяничні
- ціаноз обличчя і тулуб (симптом Мондора)
- ціаноз обличчя і кінцівок (симптом Лагерфельда)
- імбібіція кров`ю на шкірі бічних відділів живота (симптом Грея-Тернера)
- імбібіція кров`ю навколо пупка - симптом Каллена
- петехії навколо пупка (симптом Грюнвальда)
- петехії на сідницях (симптом Девіса)
Останні 4 симптому характерні для панкреонекрозу.
2. При пальпації живота:
- хворобливість і напруженість в епігстральной області, умеренноевздутіе
- позитивний симптом Щоткіна - Блюмберга
- позитивний симптом Воскресенського (зникнення пульсаціібрюшной аорти)
- позитивний симптом Мейо-Робсона (болючість при пальпації реберно-хребетному куті)

Відео: Дискусія з проблеми «Хірургічна тактика при хронічному панкреатиті»

Панкреонекроз: важкий стан, багаторазова блювота, повишеніетемператури тіла, ціаноз шкірних покривів, тахікардія, гіпотензія, олігурія, симптоми перитоніту. Важке запалення і некроз поджелудочнойжелези можуть викликати кровотечу в заочеревинного простору, здатне призводить до гіповолемії і скупчення крові в м`яких тканинах:
- імбібіція кров`ю м`яких тканин заочеревинного простору распространяетсяна бічні відділи живота, призводять до виникнення екхімозів симптом Грея Тернера;
- поширення крові по жировій клітковині серповидної связкіпечені, призводить до виникнення екхімозів в околопупочной області-симптом Каллена.
Парапанкреатическим флегмона і абсцес підшлункової залози: ухудшеніесостояніе, підвищення температури тіла, озноб, запальний інфільтратв верхньої поверсі черевної порожнини, лейкоцитоз із зсувом лейкоцітарнойформули вліво.

Діагностика.
1. Анамнез:
- прийом великої кількості жирної і м`ясної їжі в поєднанні салкоголем за 1-4 години до появи перших симптомів (біль в епігастрії).
2. Скарги (див.вище)
3. Об`єктивний огляд (див.вище)
4. Лабораторні методи дослідження:
- альфа-амілаза сироватки крові - активність збільшена в 95% случаев.Прі панкреонекроз - прогресуючої деструкції поджелудочнойжелези активність амілази може падать- при гострому паротиті такжеможет бути висока активність амілази в крові;
- кліренс амілази / кліренс креатиніну. Визначення змісту амілазиболее інформативно при порівнянні кліренсу амілази і ендогенногокреатініна. Коефіцієнт "кліренс амілази / кліренс креатиніну"вище 5 свідчить про наявність панкреатиту.
- амілаза сечі
5. Рентгенологічні і спеціальні методи дослідження
- оглядова рентгенографія органів черевної порожнини:
- кальцифікати в області малого сальника і підшлункової залози, частіше виявляються у хворих на хронічний панкреатит, злоупотребляющіхалкоголем;
- скупчення газу в області малого сальника - ознака образованіяабсцесса або близько підшлункової залози;
- розмиті тіні клубово-поперекових м`язів (m. Psoas) при забрюшінномнекрозе підшлункової залози.
- Зсув органів черевної порожнини внаслідок ексудації і отекамалого сальника і органів, розташованих в непосредственнойблізості від підшлункової залози.
- Спазмовані ділянки поперечної ободової кишки, непосредственнопрілегающіе до запаленої підшлункової железе- виявляють газ впросвете кишки.
6. Рентгеноконстрастное дослідження з барієвої суспензією іспользуютдля діагностики патології верхніх відділів шлунково-кишкового тракту.
- можливе збільшення радіусу підкови дванадцятипалої кішківследствіе набряку підшлункової залози.
- при релаксационной дуоденографіі можна виявити симптом подушки-згладжування або облітерація складок слизової оболонки медіальнойстенкі дванадцятипалої кишки внаслідок набряку поджелудочнойжелези і відповідної запальної реакції стінки дванадцятипалоїкишки.
7. УЗД. При проведенні УЗД насамперед звернути увагу на анатоміюподжелудочной залози і її судинні орієнтири.
- набряк підшлункової залози, її потовщення в передньо-задньому напрямку, практична відсутність тканин між підшлунковою залозою і селезоночнойвеной - ознаки Остроу панкреатиту;
- при УЗД також можна виявити й іншу патологію поджелудочнойжелези (наприклад, зміна діаметру протоки);
- при хронічному панкреатиті часто виявляють кальцифікацію іліпсевдокісти, що містять рідину;
- при хронічному панкреатиті в черевній порожнині можливе скопленіеасцітіческой рідини, добре виявляється при УЗД.
- У більшості випадків при захворюваннях підшлункової железиее ехогенність знижується внаслідок набряку або запалення. Опухолітоже майже завжди гіпоехогенні.
- Підвищення ехогенності - наслідок скупчення газу або кальціфікацііжелези.
- УЗД черевної порожнини має обмеження - при великому скопленіігаза в кишечнику (наприклад, при кишкової непрохідності) візуалізіроватьвнутренніе органи важко або неможливо.
8. КТ має більшу цінність ніж УЗД, наявність газу в кішечнікене впливає на результат.
- критерії оцінки виявлених змін в підшлунковій железетакіе ж, як і при УЗД.
- Введення в шлунок розведеною барієвої суспензії допомагає четчевізуалізіровать підшлункову залозу.
9. Селективна целіакографія. При набряковому панкреатиті виявляютусіленіе судинного малюнка, при панкреонекроз - звуження просветачревного стовбура, погіршення кровопостачання залози з ділянками виключеніясосудістого русла.
10. Радіоізотопне дослідження при панкреонекроз: отсутствіефіксаціі ізотопу в підшлунковій залозі, зниження виделітельнойфункціі печінки.
11. Лапароскопія. Виявляють осередки жирового некрозу, кровоізліяніяі набряк шлунково-ободової зв`язки, характер ексудату (серознийілі геморагічний), оцінюють стан жовчного міхура.

Відео: Еволюція хірургічних технологій в лікуванні хронічного панкреатит

Лікування.
Лікування набряку форми панкреатиту проводять у хірургічному отделеніітолько консервативними методами.
1. Лікувальне голодування протягом 2 діб, введення розчинів глюкози, Рінгера-Локка в обсязі 1.5 - 2 л, літичної суміші (промедол, атропін, димедрол, новокаїн), інгібіторів протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ і помірний форсований діурез;
2. Для зняття спазму сфінктера Одді і судин показані следующіепрепарати: параверіна гідрохлорид, атропіну сульфат, платифілін, но-шпа і еуфілін в терапевтичних дозах.
3. Антигістамінні препарати (піпольфен, супрастин, димедрол) зменшують судинну проникність, володіють знеболюючих іседатівним ефектами.
4. Паранефральній новокаїнова блокада і блокада чревного нервовс метою купірування запального процесу і больової реакції, зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози, нормалізаціітонуса сфінктера Одді, поліпшення відтоку жовчі і панкреатіческогосока. Ці маніпуляції можна замінити внутрішньовенним введенням 0.5% розчину новокаїну.
5. Перераховані вище консервативні заходи поліпшують состояніебольних з набряклою формою панкреатиту. Як правило, на 3-5 суткібольних виписують в задовільному стані.

Лікування жирового і геморагічного панкреонекрозу проводять вреанімаціонном відділенні.
1. Для швидкого відновлення ОЦУ і нормалізації водно-електролітногообмена внутрішньовенно вводять розчини глюкози, Рінгера-Локка, бікарбонатанатрія, реополіглюкін, гемодез, політично суміш, інгібітори протеаз, цитостатики, серцеві засоби, а потім плазму, альбумін, протеінс одночасною стимуляцією діурезу. Реополіглюкін знижує вязкостькрові і перешкоджає агрегації формених елементів крові, чтоведет до поліпшення мікроциркуляції і зменшення набряку поджелудочнойжелези. Гемодез зв`язує токсини і швидко виводить їх з сечею.
2. Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) має протизапальну, десенсибілізуючу дію і - головне! - Гальмують синтез протеолітіческіхферментов.
3. Інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляютактівность трипсину, калікреїну, плазміну, утворюючи з ними неактівниекомплекси. Їх вводять внутрішньовенно кожні 3-4 години ударними дозами (80-160-320 тис. ЕД - добова доза контрикала).
4. Для форсування діурезу застосовують 15% манітол (1-2 г на кгмасси тіла) або 40 мг лазиксу.
5. Антибіотики шірокго спектра дії (кефзол, цефамезін і ін.) І тиенам (група карбапенемов) попереджають розвиток гнойнихосложненій.
6. Для зменшення зовнішньої секреції підшлункової залози показанихолод на епігастральній ділянці, аспірація шлункового вмісту, внутрішньошлункової гіпотермія.
7. Ультрафіолетове лазерне опромінення крові (15 хвилин, 2-10 сеансів) усуває больовий синдром і запальний процес, покращує реологіческіесвойства крові і мікроциркуляцію.
8. Методи екстракорпоральної детоксикації (плазмаферез, лимфосорбция) спрямовані на виведенеіе з організму ферментів поджелудочнойжелези, калікреїну, токсинів, продуктів клітинного розпаду.
9. Близькофокусна променева терапія має протівовоспалітельнимдействіем. Проводять 3-5 сеансів.
10. У разі прогресування ознак перитоніту показано хірургіческоедренірованіе порожнини малого сальника і черевної порожнини (можновиполніть як за допомогою лапароскопії, так і шляхом чревосечения).
Хірургічне лікування панкреонекрозу.
Показання до раннього проведення операції (1-5 добу): сімптомиразлітого перитоніту, неможливість виключити гостре хірургіческоезаболеваніе органів черевної порожнини, поєднання гострого панкреатітас деструктивним холециститом, неефективність консервативної терапії.

Мета операції: усунення причини, що викликала перитоніт, удаленіеекссудата з черевної порожнини, зміненого жовчного міхура, конкрементовіз загальної жовчної протоки, усунення перешкод для оттокапанкреатіческого секрету і жовчі, декомпресія жовчних шляхів, відмежування запально-некротичного процесу в сальніковойсумке, дренування і проточний діаліз сальникове сумки і брюшнойполості, резекція некротизованої частини підшлункової залози.
- При гострому холециститі, ускладненому гострим панкреатитом, виполняютопераціі на жовчних шляхах (холецістостомія, холецистектомія, холедохолітотомія) в поєднанні з парапанкреатіческой новокаїнової блокадою, некректомія, дренуванням сальникової сумки і черевної порожнини;
- Абдомінізацію підшлункової залози виконують при очаговом жіровомі геморагічному панкреонекроз з метою попередження распространеніяферментов і продуктів розпаду на забрюшинную клітковину і отграніченіянекротіческого процесу в підшлунковій залозі і сальникове сумці;
- У ряді випадків резекція некротизованої частини поджелудочнойжеези знижує летальність, інтоксикацію ферментами поджелудочнойжелези, покращує гемодинаміку і попереджає розвиток постнекротіческіхосложненій. Її краще виплнять на 5-7 добу захворювання, когдачетко визначаються межі некрозу, стає очевидною нееффектівностьконсерватівной терапії. Резекцію частини органу застосовують редкоіз через її травматичності і малої ефективності. Видаляють лише тканіс ознаками явного некрозу.
- У фазі гнійних ускладнень (2-3 тижнів захворювання) показані вскритіеабсцесса підшлункової залози, видалення гнійного ексудату ізсальніковой сумки і черевної порожнини, розтин заочеревинної флегмони, секвестректомія і дренування.

У хворих з важким гострим панкреатитом нерідко развіваетсяреспіраторний дистрес-синдром, в плевральній порожнині накапліваетсявипот. Найчастіше випіт, у великій кількості містить альфа-амілазу, виявляють в лівій плевральній порожнині. У зв`язку з цим у больнихс важкою формою Остроу панкреатиту необхідно визначати парціальноедавленіе кисню в крові і виконувати рентгенографію органовгрудной клітини для ранньої діагностики плевриту і пневмонії.

Хронічний панкреатит.
В основі хронічного панкреатиту лежить розвиток запально-склеротіческогопроцесса, що веде до прогресуючого зниження функцій внешнейі внутрішньої секреції. Відбувається ущільнення паренхіми поджелудочнойжелези (індурація) внаслідок розростання сполучної тканини, появи фіброзних рубців, псевдокист і кальцификатов.
Етіологія.
1. При первинному хронічному панкреатиті запальний процесслокалізуется тільки в підшлунковій залозі.
2. Вторинний хронічний панкреатит розвивається при желчнокаменнойболезні, виразкової хвороби, дивертикулах дванадцятипалої кишки.
3. В етіології первинного хронічного панкреатиту грають рольтравми, алергія, звуження Вірсунгова протоки, хронічний алкоголізм, порушення кровообігу, напади гострого панкреатиту.
Класифікація.
Клініко-морфологічні форми:
1. Хронічний холецистопанкреатит.
2. Хронічний рецидивний панкреатит.
3. Індуративний панкреатит.
4. псевдотуморозная панкреатит.
5. Калькульозний панкреатит.
6. псевдокістозного панкреатит.
ускладнення:
1. Кісти підшлункової залози.
2. Стеноз Вірсунгова протоки.
3. Тромбоз селезінкової вени.
4. Портальна гіпертензія.
5. Цукровий діабет.