Терапія-гастроезофагеальна рефлюксна хвороба

У розвитку ГЕРХ бере участь комплекспатологіческіх факторів:

• зниження безпосередньо функції антирефлюксного бар`єру (сніженіедавленія в нижньому стравохідного сфінктера, збільшення числа епізодовего спонтанного розслаблення);

• зниження кліренсу стравоходу (хімічного - внаслідок уменьшеніяпродукціі нейтралізують біологічних рідин - слини і бікарбонатовслізі- механічного - внаслідок зниження перистальтичні активності тонусу грудного відділу стравоходу);

• агресивні властивості рефлюктата (шлунковий сік, особеннопрі гиперсекреции соляної кислоти-лужні рідини - жовч, панкреатичний сік);

• зниження тканинної резистентності стравоходу (порушення її функціональнойі структурної цілісності, кровопостачання).

До найбільш важливим природним антірефлюксним механізмам, коториеспособствуют підтримці оптимального відносини внутріпіщеводногодавленія до внутрішньошлунковий на рівні вище 1 ( "состоятельностікардіі"), відносяться тиск в нижньому стравохідного сфінктера і анатоміческаяконфігурація (довжина) черевного відділу стравоходу. Крім гладкомишечногоніжнего стравохідногосфінктера у формуванні "запирательного" антирефлюксного бар`єру беруть участь ніжки стравохідного отверстіядіафрагми і кут Гіса.

Виділяють неспроможність антірефлюксних механізмів первічногоі вторинного характеру.

Первинний обумовлений зниженням тиску в нижньому піщеводномсфінктере в результаті наявності вродженої вади гладкомишечнихклеток або ідіопатичного порушення іннервації сфінктера.

Вторинний - різноманітними причинами, зокрема, такими каккуреніе, зловживання алкоголем, кавою, прийомом препаратів, що мають здатність знижувати тонус гладкої мускулатури (нітрати, антагоністи кальцію, теофілін, опіати, бензодіазепіни), вагітністю, склеродермією, вісцеральної полинейропатией, деструктурізаціейкардіального жому.

Відео: Як лікувати і вилікувати ГЕРХ

Часткова або повна деструктуризація кардіального жому - пріобретенноесостояніе, частіше є наслідком розвитку грижі піщеводногоотверстія діафрагми (при цьому ніжки діафрагми не беруть участі в антірефлюксноммеханізме, згладжується кут Гіса), міотомія нижнього піщеводногосфінктера або пневмокардіоділатація (при лікуванні ахалазії кардії).

Закид шлунково-кишкового вмісту в стравохід поддержіваетсярядом факторів: збільшенням обсягу шлункового вмісту (врезультаті гиперсекреции, прийому великої кількості їжі, гастростаза), горизонтальним і похилим положенням тіла, підвищенням внутрібрюшінногодавленія (надлишкова маса тіла, вагітність, асцит та ін.).

клінічна картина

Виразність клінічних проявленійі тяжкість перебігу ГЕРХ залежить від якостей рефлюктата, частотиі тривалості рефлюксов.

При ретельних, цілеспрямованих опитуваннях симптоми ГЕРБвиявляются у 20-40% жителів розвинених країн (По некоторимданним, майже у половини дорослого населення). За распространенностіето захворювання можна порівняти з функціональної (невиразкової) діспепсіей.Наіболее характерними клінічними ознаками є печія, відрижка, зригування, нерідко - болі в грудній клітці, требующіедіфференцірованія зі стенокардитический. Езофагіти на тлі ГЕРБмогут супроводжуватися одінофагіей (хворобливістю при ковтанні) .Щоденний симптоми ГЕРБ відчувають до 10% населення, еженедельно- 30%, щомісяця - 50% дорослого населення.

Ендоскопічно позитивна форма ГЕРХ - рефлюкс-езофагіт - представляетсобой запальні і виразкові зміни слизової оболочкідістального відділу стравоходу, які виявляються при езофагоскопії. Явленіярефлюкс-езофагіту виявляється у 6-12% всіх пацієнтів, которимпроводітся ендоскопічне дослідження верхніх відділів шлунково-кишковоготракту. Це становить приблизно 50% всіх пацієнтів з клініческімісімптомамі ГЕРБ.

При наявності клінічної симптоматики відсутність видимих ізмененійслізістой стравоходу при езофагоскопії при не виключає налічіяГЕРБ.

Прогноз пацієнта, що страждає ГЕРБ, визначається, в основному, її осложеній. Вони спостерігаються у 10-15% хворих. При тяжеломтеченіі рефлюкс-езофагіту можливий розвиток пептичних виразок істріктур стравоходу, стравохідних кровотеч, перфорації. Езофагітв ряді випадків супроводжується структурною перебудовою епітеліяслізістой оболонки стравоходу (по типу шлункової або кишкової метаплазії) з результатом в так званий стравохід Баррета, який є фономдля розвитку аденокарциноми.

Стравохід Баррета, за різними даними, відзначається у 8-20% взрослихі 7-13% дітей з клінічно маніфестних плином ГЕРБ. Существуютдоказательства його патогенетичного зв`язку з ГЕРБ, отримані вексперіменте і при клінічних дослідженнях. Так, у паціентовс стравоходом Баррета, як правило, виявляється значітельноесніженіе тиску в нижньому стравохідного сфінктера і перістальтіческойактівності стравоходу. Пошкодження сквамозного епітелію піщеводасоляной кислотою, пепсином, а також дуоденального вмісту предрасполагаетк формуванню метаплазії.

Курируючи хворого, які тривалий час страждає рефлюкс-езофагітом, необхідно проводити ретельний аналіз скарг для своевременноговиявленія дисфагии - свідчення розвитку стриктури або опухоліпіщевода.

В останні роки в клінічній картині ГЕРБ стали виділяти її "внепіщеводние прояви". Показано, що шлунково-піщеводнийрефлюкс відіграє значну, а іноді і визначальну роль в патогенезерецідівірующіх пневмоній, хронічного бронхіту, бронхообструктівногосіндрома, пароксизмального нічного апное, рефлюксна ларінгітаі фарингіту, ураження зубів. ГЕРБ може привести до вознікновеніюекстрасістоліі і порушень провідності. Внепіщеводние проявленіямогут мати місце і при ендоскопічно негативному перебігу.

діагностика

Найбільш старим з методів обследованіяявляется рентгенологічне дослідження, яке має ограніченноепрімененіе. рентгеноскопія важлива при діагностікегрижі стравохідного отвору діафрагми - надто частої прічіниразвітія недостатності кардії.

езофагоскопія дозволяє діагностувати ендоскопіческіпозітівние форми ГЕРБ (езофагіти). тест Берштейна,що полягає у введенні 0,1 н розчину HCl в стравохід, полезенв діагностиці ендоскопічно негативних форм (введення кіслотисопровождается появою клінічної симптоматики).

Високоінформативним спеціальним тестом, пріменяемимв діагностиці ГЕРХ, є 24-годинна рН-метрія стравоходу.Ця методика дозволяє не тільки встановити факт наявності патологіческогорефлюкса, а й оцінити його характер (кислий, лужної), продолжітельностьепізодов, проаналізувати їх зв`язок з різними факторами і суб`ектівниміощущеніямі, рекомендувати індивідуальний режим прийому лекарственнихпрепаратов.

Езофаготонокімографія дозволяє визначити тонусв різних відділах стравоходу, тиск в нижньому стравохідного сфінктера.

лікування

Лікування, що призначається при ГЕРХ, должнобить спрямованим на: зменшення вираженості рефлюксу, сніженіеповреждающіх властивостей рефлюктата, підвищення стравохідного кліренсу, захист слизової оболонки стравоходу. хворим рекомендують общіемери щодо усунення патологічного закидання шлункового содержімогов стравохід (Підняти головний кінець ліжка-НЕ ложітьсясразу після їжі-обмежити споживання жирної їжі-кинути курити-зменшити споживання алкоголю і ін.). При неефективності подобнихмеропріятій призначають антациди. При ерозивно-язвеннихезофагітах наказують прийом антисекреторних препаратів (Н₂-блокаторів, інгібіторів протонної помпи).

прокинетики підвищують тиск у нижньому піщеводномсфінктере, стравохідний кліренс і зменшують внутрішньошлункової тиск (завдяки відновленню шлункової акомодації до прийому їжі, поліпшення спорожнення шлунка за рахунок нормалізації антральному-дуоденальнойкоордінаціі, усунення дуодено-гастрального рефлюксу). Такимобразом, призначення препаратів цього класу при ГЕРХ патогенетіческіобосновано.

Без застосування прокінетиків спроби лікування гастроезофагеальногорефлюкса і езофагіту, які розвинулися на тлі системної склеродермііс поразкою стравоходу, цукрового діабету, ускладнилися вісцеральнойполінейропатіей. прокинетики, безумовно, показанидля терапії ГЕ, що супроводжується внепіщеводнимі проявами.

Лікарські засоби цього ряду досягають ефекту або посредствомстімуляціі холинорецепторов (інгібітори холінестерази), стімуляціісеротонінових рецепторів, або за рахунок блокади дофамінових рецепторів (метоклопрамід, домперидон). Холиномиметики і інгібітори холінестеразиназначают рідко внаслідок наявності у них системних побічних еффектов.Ісследуются в експериментах прокинетики з інших груп: антагоністихолецістокініна, агоністи k-рецепторів і інші, однак вони вНині не знаходять клінічного застосування.

Метоклопрамід (Церукал) протягом багатьох років положітельнозарекомендовал себе в практиці лікування захворювань піщеварітельнойсістеми, що супроводжуються розладами моторики. Він являетсяблокатором центральних і периферичних дофамінових рецепторів, і таке "дубльоване" дію забезпечує достаточномощний прокінетичною потенціал. Зокрема, препаратповишает тонус НСС, підсилює сократітельнуюспособность шлунка, покращує координованість скорочень антральногоотдела шлунка і дванадцятипалої кишки, попереджає вознікновеніедуоденогастрального рефлюксу. Всі ці ефекти сприяють сніженіювнутріжелудочного тиску, зменшення частоти і обсягу рефлюксов.

Після прийому всередину дія метоклопрамида настає швидко: максимальна концентрація в плазмі крові відзначається вже спустя1 ч. Висока біологічна доступність препарату (80%) і небольшойперіод напіввиведення (протягом 24 год через нирки виводиться 80% активної речовини) визначають його оптимальні фармакокінетіческіепараметри.

Метоклопрамід (Церукал) добре переноситься пацієнтами, развівающіесяпобочние дії зазвичай лише помірно виражені і носять обратімийхарактер. Препарат доступний за ціною більшості хворих.

При терапії ГЕ метоклопрамид зазвичай призначають всередину: дорослими підліткам старше 14 років по 10-15 мг 3-4 рази на добу (средняяпродолжітельность курсу лікування - 4-6 тижнів, в окремих випадках-до 6 міс). Препарат слід приймати за 30 хв до прийому піщі.Для дітей у віці до 14 років рекомендована одноразова дозасоставляет 0,1 мг метоклопраміду на 1 кг маси тіла. При поніженнойфункціі нирок дозу препарату коригують.

1. Гастроентерологія (довідник). Під ред. В.Т. Ивашкина, С.І.Рапопорта М .: Російський лікар, 1998- 96.

2. Шептулин А.А., Голочевская В.С. Прокинетики в лікуванні гастроентерологіческіхзаболеваній. Клин. фармакол. тер., 1996- 5 (1): 94-6.

3. Шептулин А.А., Трухманов А.С. Нові можливості діагностики лікування рефлюксу і ахалазії кардії. Клініческаямедіціна, 1998- 76 (5): 15-9.

4. Абідін З.У., Івашкін В.Т., Шептулин А.А., Трухманов А.С., Охлобистін А.В. Роль 24-годинного моніторування внутріпіщеводногорН в діагностиці гастроезофагеального рефлюксу та оцінці еффектівностілеченія. Клин. мед., 1999- 77 (7): 39-42.

5. Kahrilas PJ. Gastroesophageal reflux disease. JAMA 1996-276: 983-8.

6. Tytgat GNJ, Janssens J, Reynolds J, Wienbeck M. Update onthe pathophysiology and management of gastro-oesophageal refluxdisease: the role of prokinetic therapy. Eur J Gastroenterol Hepatol1996- 8: 603-11.

7. Schindibeck NE, Klauser AG, Voderholzer WA, et al. Empirictherapy for gastroesophageal reflux disease E Arch Intern Med1995- 155: 1808-12.

7. Freston J., Malagelada J., Petersen H. et al. Critical issuesin the management of gastroesophageal reflux disease. Eur. J.Gastroenterol. Hepatol. 1995- 7: 557-86.

8. Harrison`s Principles of Internal Medicine. Fourteenth Edition // Copyright (c) тисяча дев`ятсот дев`яносто вісім by The McGraw-Hill Companies, Inc., USA.

метоклопрамід -

церукал (Торгова назва)

(ASTA Medica)