Терапія-хронічний гастрит

URL

Хронічний гастрит - хронічне рецидивуюче захворювання, ха-рактерізующеесядістрофіческімі, дісрегенераторнимі і запальних-ними ізмененіяміслізістой оболонки шлунка, що виявляється больовим абдомінальними диспептичним синдромами, що призводить до змін секреторною, кислотної та моторної функцій шлунка.

Хронічний гастрит становить 8О-85% всіх захворювань шлунка.
В індустріальних країнах на нього страждають більше половини взрослогонаселенія.

До л і з сек і ф і до а ц і я
Логінов А.С., Блок Ю.Є., 1987 зі змінами
· За етіологічним ознакою: пов`язаний з Helicobacter pylori (тип В), аутоімунний (тип А), реактивний (тип С), змішаний.
· По лакалізаціі: антральний, фундального, поширений
· За морфологічним ознакою: поверхневий, глибокий - з вражений-ніемжелез без атрофії, атрофічний гастрит (помірний і Вира-ваний) без метаплазії, з метаплазією по пілоричному або кишковому типу, гіпертрофічний, змішаний
· За характером порушень секреторної функції: із збереженою секре-торнойфункціей (нормальної або підвищеної, з секреторною недос-таточно (помірно або різко вираженою)
· По фазі течії: загострення, ремісія
· Особливі форми: ригідний, гігантський гіпертрофічний (Менетрие), поліпозний, геморагічний, ерозивний, еозинофільний (аллергіч-ський)

Е т і о л о г і я.
В етіології первинного хронічного гастриту мають значення:
· Аліментарний фактор (порушення режиму і ритму харчування, неполноценнаяі недоброякісна, гостра і жирна їжа, алкоголь),
· Безконтрольний прийом ліків,
· Професійні шкідливості (промислова запиленість, хіміческіеагенти, радіонукліди),
· Куріння,
· Нервово-емоційне перенапруження,
· Зараження Helicobacter pylori.
· Генетична схильність.

В якості супутнього захворювання хронічний гастрит встречаетсяпрі:
· Хронічної осередкової інфекції,
· Туберкульозі,
· Патології залоз внутрішньої секреції (синдром Іценко-Кушинга, цукровий діабет),
· Порушення обміну речовин (подагра, авітамінози),
· Патолгііі органів травлення (цироз печінки, хронічний гепатит, хронічний панкреатит),
· Хронічної ниркової недостатності,
· Захворюваннях і травмах центральної нервової системи.

П а т о г е н е з.
Тривала дія екзо- і ендогенних факторів веде до поврежденіюзащітного бар`єру слизової шлунка.
Під впливом фактора агресії (соляна кислота, пепсин) вознікаетвоспаленіе, змінюється диференціювання клітин слизової оболонки (переважно головних і обкладочних).
Поступово дісрегенераторние процеси викликають порушення регуляціівиделенія соляної кислоти, пепсину, прогресуюче уменьшеніечісла залоз і, в кінцевому підсумку, атрофію слизової.
Паралельно відбуваються мікроциркуляторні розлади, развіваетсягіпоксія клітин, виникають порушення моторної активності з регургітаціейдуоденального вмісту. Панкреатичний секрет і жовчні кислоти шлунку сприяють дифузії іонів водню і усіліваютповреждающее дію фактора агресії на слизову.

При гастриті, асоційованим з Helicobacter pylori (тип В), запальний процес розвивається, як правило, в антральномотделе, а в подальшому переходить на тіло і фундального відділу желудка.Helicobacter pylori, завдяки своїм Мікроворсинки, обеспечівающімего рухливість, а також уреазной активності, проникає в подслізістийслой. Утворений при розщепленні уреазой сечовини желудочногосодержімого аміак пошкоджує епітелій і викликає воспалітельнуюреакцію. Секреторна активність шлунка при локалізації процессав антральному відділі може бути підвищена або нормальна, благодаряповишенному або збереженого виділення гастрину.

При хронічному гастриті, супутньому аутоімунним захворюваннями хвороб обміну речовин, (тип А) головні залози шлунка, расположенниев тілі і фундального відділі, уражаються антитілами до клітинам етіхжелез і внутрішнього фактору Кастла. Поява антитіл проісходітв зв`язку з будь-яким, навіть незначним ушкодженням обкладочнихклеток, в результаті чого утворюються аутоантигени. Аутоіммуннийпроцесс в кінцевому підсумку призводить до розвитку атрофії слизової оболонки.

Патогенез гастриту, пов`язаного з дією на слизову хіміческіхі лікарських речовин, а також з вираженим дуодено-гастральнимрефлюксом, визначається значним зменшенням секреції слизу, гальмуванням ендогенного синтезу простагландинів (тип С). Тим самимсоздаются умови для більшої повреждающей активності кіслотногофактора.

Можливі й змішані механізми патогенезу.

Патологічна анатомія.
Головним морфологічним ознакою хронічного гастриту являетсявоспаленіе власного шару слизової, що виявляється її лимфоцитарной, плазмоцитарної, нейтрофільною, еозинофільної і, в меншій мірі, базофильной інфільтрацією.
Друга ознака - атрофія - визначається ступенем втрати железістихтрубочек.
Третім - служить порушення регенерації і диференціювання епітелію, що проявляється ознаками кишкової метаплазії. При мікроскопііслізістой нерідко виявляється Helicobacter pylori, отсутствующійв зонах метаплазії.

Клінічна картина.
Скарги хворих на хронічний гастрит складають чотири основнихсіндрома, ступінь вираженості яких залежить від фази теченіяпроцесса (загострення або ремісія) і визначається характером секреції морфологічними змінами слизової: больовий абдомі-ний, диспептический (шлункової і кишкової диспепсії), астено-вегетативний.
· Шлункова диспепсія характеризується:
· Відрижкою,
· Нудотою,
· Печією,
· Зміною апетиту,
· Неприємним смаком в роті,
· Відчуттям раннього насичення після їжі.
· Больовий абдомінальний синдром:
· В епігастрії
· Безіррадіації
· Постійні (при недостатності) або переймоподібні (при со-зберігання)
· Ниючогохарактеру,
· З`являються або посилюються при вживанні гострої, жирної, смаженої їжі, часто поєднуються з нудотою, іноді блювотою, відрижкою.
· тривалі
· Немає такого чіткого зв`язку з прийомом секретолітіков і антацидів, як при ВХ
· Супроводжуються почуттям тяжкості і переповнення в епігастріісразу після їжі (особливо при секреторній недостатності).
· Кишкова диспепсія зустрічається менш, ніж у половини хворих, і проявляється:
· Метеоризмом,
· Бурчанням і переливанням в животі,
· Порушенням стільця (запори, проноси, їх чергування).
· Астеновегетативний синдром виражений практично у всіх больнихпрі загостренні захворювання. Він представлений:
· Дратівливістю,
· Нестійкістю настрою,
· Підозрілістю,
· Канцерофобией,
· Швидкою стомлюваністю,
· Поганим сном.

Фізикальні дані:
· Загальний огляд, серцево-судинна система і органи дихання -па-тологии немає
· травна система:
· Місцевий огляд:
· мова
· З відбитками зубів по краях
· Обкладений білим або білувато-сірим нальотом біля кореня
· Пальпація: болючість в епігастрії.


Клінічна картина хронічного гастриту із секреторною недостаточностьюотлічается від проявів захворювання із збереженою та повишеннойсекреціей.
· При гіпосекреторнимі гастриті у хворих можуть бути:
· Скарги на відрижку тухлим, нудота, блювання, втрата апетиту.
· Больовий синдром не виражений,
· Переважає відчуття тяжкості і розпирання в епігастрії без четкойсвязі з прийомом їжі.
· Нерідкі проноси, здуття, бурчання і переливання в животі, схуднення.
· При об`єктивному дослідженні можуть бути прояви гіповітамінозу (В і С):
· Сухість шкіри,
· Почервоніння і розрихленість ясен,
· Потовщення і обкладений язик,
· Атрофія і згладжена його сосочків,
· Ангулярних стоматит ("заїди").
· При супутній анемії помітна блідість шкіри і слізістихоболочек.

· При хронічному гастриті з підвищеною секреторною функцією:
· Болі, як правило,
· Виникають відразу або через 2О-3О хв. після їжі,
· Рідше бувають "голодні" і пізні,
· Помірні за інтенсивністю,
· Іноді супроводжуються вагою в епігастрії.
· Диспептичний синдром характеризується
· Відрижкою повітрям і кислим,
· Нудотою і блювотою, що полегшує біль,
· Парестезиями мови і порушеннями смаку.
· Виділяється синдром ацідізма, обумовлений не тільки повишеннойкіслотообразующей функцією шлунка, скільки занедбаністю желудочногосодержімого в стравохід. він проявляється
· Печією, іноді болісної, яка виступає в якості основнойжалоби,
· Кислої відрижкою.
· Синдром кишкової диспепсії представлений запорами.
· Відзначаються симптоми, пов`язані з підвищенням парасімпатіческоготонуса:
· Червоний дермографізм, холодні і вологі кінцівки, гіпергідроз,
· Схильність до гіпотонії.

Додаткові методи дослідження.
· При дослідженні крові в разі хронічного аутоімунного атрофіческогогастріта можливе виявлення анемії: мегалобластная, гиперхромная.
· Дослідження шлункової секреції
· При хронічному гастриті з секреторною недостатністю
· Зближення базальної і субмаксимальної продукції соляної кислоти,
· Зниження загальної кислотності,
· Відсутність або значне зменшення вмісту свободнойсоляной кислоти,
· Зменшення обсягу шлункового соку.
· Продукція пепсину знижується повільніше, ніж кислотообразование.
· Для гастриту з підвищеною секреторною функцією шлунка:
· Підвищення тощаковой і базальної секреції,
· Підвищення загальної кислотності,
· Підвищення рівня пепсину.
· Фиброгастродуоденоскопия дозволяє визначити:
· Поширеність запального процесу,
· Його вираженість,
· Потовщення і гіперемію складок слизової шлунка,
· Крововиливи і ерозії,
· Атрофію і стоншування слизової, через яку просвічують судини,
· А також ознаки порушення моторної функції шлунка,
· Наявність жовчі в антральному відділі.
· Біопсія слизової дає можливість уточнити морфологіческуюхарактерістіку захворювання.
· Виявлення НР: гістологічно, цитологічних, уреазний тест
· Рентгеноскопія шлунка перевершує ендоскопію для виявленіянарушеній його моторної і евакуаторної функцій.
· Непрямим ознакою секреторною недостатності при хроніческомгастріте є неперетравлені м`язові волокна в калі.

Д і а г н о с т і до а.
Діагноз хронічного гастриту грунтується на наявності:
· Диспептического синдрому в поєднанні з неінтенсивними болів епігастрії при загостреннях,
· Змін слизової шлунка, що виявляються при інструментальнихісследованіях.

Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу.
· Приклад 1. Хронічний антральний гастрит (типу В), вираженнойактівності, асоційований з шлунковим бактерією.
· Приклад 2. Хронічний аутоімунний пангастрит (типу А), умереннойактівності, з вираженою атрофією слизової і метаплазией слізістойпо "кишковому типу".

Д і ф ф е р е н ц і а л ь н и й д і а г н о з.
Хронічний гастрит необхідно диференціювати з захворюваннями, що протікають з болями в животі і диспептичним синдромом.
· При функціональних розладах шлунка
· Болі в животі короткочасні і не мають чіткого зв`язку з пріемомпіщі.
· Можуть виявлятися значні коливання секреторною, кіслотообразующейфункцій шлунка,
· При проведенні фиброгастродуоденоскопии з біопсією прізнаковпораженія слизової не виявляється.
· При хронічному холециститі
· Болі локалізуються в правому підребер`ї,
· Виникають після вживання гострої і жирної їжі,
· Поєднуються з нудотою і блювотою,
· Сухістю і гіркотою в роті.
· виявляються "міхуреві" симптоми,
· Виявляються рентгенологічні та ультразвукові прізнакіпораженія жовчного міхура.
· При хронічних запальних захворюваннях кишечника главниміявляются
· Синдром кишкової диспепсії і ознаки астеноневротичного синдрому.
· Діагноз підтверджується даними копрограми, ирригоскопии і колоноскопії.
· виразкова хвороба:
· Переважає больовий синдром, є циклічність загострень, прігастріте загострення можуть бути щороку, провокуються, в-основному, похибками в дієті
· Ендоскопічні та рентгенівські ознаки ВХ

Л е ч е н і е.
· Лікування, як правило, проводиться амбулаторно (военннослужащіесрочной служби госпіталізуються).
· Необхідна нормалізація режиму і характеру харчування, устраненіенервно-психічного перенапруження і професійних шкідливих умов, лікування супутніх захворювань.
· Терапія хронічного гастриту повинна враховувати стан желудочнойсекреціі.
· Дієта:
· При гастриті зі зниженою секреторною функцією необхідна діетаN2 за Певзнером, яка сприяє нормалізації моторної і секреторнойфункцій шлунка, підвищення шлункової секреції. Це фізіологіческіполноценная дієта з обмеженням грубої клітковини, молока в свободномвіде, гострих страв і прянощів. Їжа готується переважно пюреподібних або подрібненому вигляді, при смаженні НЕ допускаетсяобразованіе грубої кірки.
· При гастриті з нормальною або підвищеною секреторною функціейназначают дієту N1 по Певзнером.
· Лікарська терапія:
· При зниженою секреторною функцією призначаються:
· Стимулятори шлункової секреції
· Терапія препаратами шлункового соку
· Вітамінотерапія,
· Анаболічні засоби
· При нормальній або підвищеній секреції
· Антациди,
· Холінолітики,
· Цітопротектори.
· При гастриті типу В -
· Усунення шлункового Helicobacter pylori (де-нол, метронідазол, тетрациклін),
· Нормалізацію моторної функції шлунка (атропін, гастроцепін, церукал),
· Призначення цітопротекторов (сукральфат).
· При гастриті типу А
· Застосування препаратів шлункового соку (ацидин-пепсин, разведеннаясоляная або лимонна кислота), гіркоти рослинного походження (полин, подорожник, звіробій),
· Анаболічних стероїдів (ретаболіл, неробол),
· Вітамінів С, РР, групи В.
· При гастриті типу С
· Препарати, які нормалізують моторику шлунку,
· Обволікаючі засоби,
· Антациди (альмагель, фосфалугель, трігастріл).