Зміни синапсів при розвитку пам`яті. Нейрони і синапси в формуванні пам`яті

Електронно-мікроскопічні дослідження, проведені на безхребетних тварин, продемонстрували множинні фізичні структурні зміни в багатьох синапсах в процесі розвитку слідів довготривалої пам`яті. Структурних змін не відбувається, якщо застосовують лікарську речовину, що блокує залежний від стимуляції ДНК синтез білка в пресинаптическом нейроне- також не розвивається слід довготривалої пам`яті. Отже, по-видимому, розвиток істинної довготривалої пам`яті залежить від фізичної реконструкції самих синапсів, яка змінює їх чутливість до проведення нервових сигналів.

Перелічимо найбільш важливі структурні зміни.
1. Збільшення місць звільнення везикул для секреції медіатора.
2. Збільшення числа везикул, що виділяють медіатор.
3. Збільшення числа пресинаптичних терминалей.
4. Зміни структури шипиків дендритів, що сприяють проведенню більш потужним сигналом.

Таким чином, в процесі розвитку слідів істинної довготривалої пам`яті декількома шляхами збільшуються структурні можливості синапсів для проведення сигналів.

Протягом декількох перших тижнів, місяців і, ймовірно, навіть першого року життя в багатьох частинах мозку є значний надлишок нейронів, і вони посилають безліч гілок аксонів для формування зв`язків з іншими нейронами. Аксони, яким не вдається зв`язатися з відповідними наступними нейронами, м`язовими або залозистими клітинами, зникають протягом декількох тижнів. Відповідно, число нервових зв`язків визначається специфічними факторами росту нервів, що виділяються ретроградно з стимульованих клітин. Більш того, при недостатності зв`язків з клітинами-мішенями в підсумку може зникнути весь нейрон, який посилає аксони гілки.

Отже, незабаром після народження реалізується принцип «Використовуй це, а то втратиш», який визначає остаточне число нейронів і їх зв`язків у відповідних частинах нервової системи людини, - тип навчання. Наприклад, якщо одне око новонародженої тварини закрити на багато тижнів після народження, нейрони в альтернативних смужках зорової кори великого мозку (нейрони, в нормі пов`язані з закритим оком) будуть дегенерувати, і закритий очей залишиться частково або повністю сліпим протягом подальшого життя. До недавнього часу вважали, що у дорослих людей і тварин научіння практично не змінює число нейронів в контурах пам`яті. Проте недавні дослідження дозволяють вважати, що навіть дорослі використовують цей механізм, по крайней мере в деякій мірі.

Для того щоб короткочасна пам`ять перетворилася в довготривалу, що дозволяє згадувати події через тижні або роки, вона повинна бути консолідована. Це означає, що при неодноразовому активації короткочасної пам`яті відбуваються хімічні, фізичні та анатомічні зміни в синапсах, відповідальні за довготривалий тип пам`яті. Цей процес вимагає 5-10 хв для мінімальної консолідації і 1 ч або більше - для міцної консолідації.

Наприклад, якщо на мозок діє потужний сенсорний стимул, але відразу слідом за цим, протягом приблизно 1 хв, відбувається струс мозку, викликане ударом електричного струму, пам`ять про сенсорному переживанні не збережеться. Аналогічно, струс мозку, пов`язане з ударом по голові, раптове застосування глибокої загальної анестезії або будь-яке інше дію, тимчасово блокуючий динамічну функцію мозку, можуть попередити консолідацію.
консолідацію і час, необхідний для її здійснення, можна, ймовірно, пояснити феноменом повторення короткочасної пам`яті в такий спосіб.