Медичні і біологічні новини тижня: від лікування малярії до психології

Відео: Як позбутися від харчової залежності: БАДи, народна медицина, дієта, спорт

Як стафілокок колонізує носові ходи?

Відкриття механізму колонізації слизової носа бактерією Staphylococcus aureus може забезпечити новий підхід до боротьби з носійство стафілокока.

Вважається, що близько 20% популяції людей є носіями стафілокока. Ця бактерія колонізує носові ходи і збільшує ризик розвитку серйозних захворювань.

Попередні дослідження показали, що адгезія бактерії до епітеліальних клітин слизової (як у мишей, так і у людей) пов`язана з протеїном, що знаходяться на поверхні бактерій - фактором аглютинації В (ClfB). Але до недавнього часу не вдавалося знайти речовину, з яким цей протеїн взаємодіє на клітці господаря.

Як повідомляє доктор Рейчел Маклоулін (коледж Трініті, Дублін) на веб-сторінці «PLOS Pathogens», їх група виявила, що ClfB здатний приклеюватися до протеїну клітин шкіри, який називають лорікрін.

У мишей з дефіцитом лорікріна в клітинах шкіри назальная колонізація S. aureus істотно порушується. Крім того, було доведено, що бактеріальні штами з відсутністю ClfB набагато гірше колонізують назальні ходи, тобто вони є менш заразними.

«Ми можемо зробити висновок, що лорікрін є найважливішим фактором назальной колонізації S. aureus. Саме він є основною метою бактеріального протеїну ClfB в носових ходах », - написали дослідники в своїй статті.

Новий ензим здатний полегшити алергію на глютен

Безглютеновая дієта відтепер не є єдиним рішенням при целіакії (глютеновой ентеропатії). Нове дослідження американських учених відкриває унікальні можливості для лікування цієї важкої хвороби.

Люди з цим рідкісним аутоімунним захворюванням не можуть переносити глютен, який міститься у всіх злакових. Глютен викликає у них важке запалення в шлунково-кишковому тракті, але тепер цю реакцію можна запобігти за допомогою перорального прийому ферменту. Він працює приблизно так, як таблетки з ферментом лактазой, які допомагають при непереносимості лактози.

Дослідники з університету Вашингтона (Сіетл) і університету Каліфорнії (Девіс) розробили новий агент, почавши з ензиму бактерії Alicyclobacillus sendaiensis, здатного витримувати рН шлункового соку.

Методами генної інженерії вчені впровадили в гени бактерії фрагменти, які підвищили активність ензиму проти проблемних ділянок глютену в 116 разів. Тепер цей фермент здатний розщеплювати 95% споживаного хворими глютену всього за годину.

«Такі комбіновані властивості роблять генетично модифіковану пептідази багатообіцяючим кандидатом на роль перорального терапевтичний засіб при глютеновой хвороби», - повідомляють дослідники у виданні «Journal of American Chemical Society».

Блокування кишкового рецептора перемагає C. difficile

Введення спеціально розробленої РНК в клітини кишечника може придушити запалення, викликане бактерією C. difficile. Про це відкриття днями повідомили Бостона дослідники.

Пептид кальцитонін грає роль в запаленні. У зв`язку з цим дослідники припустили, що якщо придушити експресію кальцітоніновий рецепторів (CLR), то можна зняти запалення. Про це вчені написали на сторінках американського наукового видання «Proceedings of National Academy of Sciences».

Доктор Сьюзен Лімен та її колеги з університету Бостона вводили в кишечник щурів молекули РНК, спеціально розроблені для придушення експресії CLR. Експеримент показав, що придушення CLR насправді знижує иммунореактивность у тварин.

Разом з цим зменшувався рівень маркерів C. difficile, поверталися до норми біохімічні показники кишечника. Даний ефект був очевидний на тлі групи контролю, в якій в цей же час збільшувався рівень гістопатологічних індикаторів, включаючи пошкодження епітелію і нейтрофільних інфільтрацію.

«Результати дослідження доводять, що локальна ін`єкція РНК, що впливає на CLR, може бути ефективною для придушення місцевого запалення кишечника, викликаного клостридією», - пишуть у висновку дослідники.

Статини захищають від церебральної малярії

Додавання статинів до стандартної протималярійної терапії запобігає порушення, асоційовані з церебральної формою хвороби. Такий результат був отриманий американськими вченими під час експериментів на мишах.

Результати дослідження, в кінцевому рахунку, допоможуть сотням тисяч дітей в країнах, що розвиваються, які страждають від цього руйнівного наслідки інфекції Plasmodium falciparum.

Церебральна малярія характеризується важким запаленням центральної нервової системи і викидом запальних речовин - цитокінів. Завдяки відомому плейотропний ефекту статинів, ці препарати зменшують запалення, модулюють імунну відповідь і захищають церебральні судини від пошкодження. Про це заявляє група дослідників з університету Юти, очолювана доктором Г. Циммерманом.

Вчені провели серію експериментів на модифікованих мишах, дуже сприйнятливих до малярії. Тварин лікували хлорохіном в комбінації з ловастатином (з 6-го дня) або хлорохіном в якості монотерапії. На 15-й день дослідження миші на Ловастатином продемонстрували нормальні когнітивні функції і пам`ять, а миші, яких лікували тільки хлорохіном, мали значні когнітивні порушення.

Подібні результати вже були отримані при бактеріальному сепсисі. Це передбачає, що ад`ювантна терапія статинами може надавати нейропротективное дію при різних запальних ураженнях ЦНС. Але для підтвердження цього ефекту необхідні клінічні дослідження.

Нова біологічний захист від малярії

Штучна форма людського тромбоцитарного фактора 4 може виявитися природним захистом проти P. falciparum. По крайней мере, це вдалося продемонструвати в недавніх експериментах на мишах, про які повідомляється онлайн на веб-сторінці «Cell Host and Microbe».

Людський тромбоцитарний фактор 4 - це пептид, який вбиває малярійний плазмодій P. falciparum шляхом лізису його травної вакуолярної мембрани ( «шлунка» паразита). Проте, на сьогоднішній день собівартість виробництва природного фактора не дозволяє навіть думати про використання цієї речовини в клінічній практиці.

Дослідники з університету Пенсільванії, очолювані доктором Дороном Грінбаумов, довели, що вплив такої біологічного захисту «істотно сповільнює поширення паразита і значно підвищує виживаність інфікованих мишей».

Доктор Гринбаум зазначає, що синтетичний пептид міг би стати потужним, селективним і порівняно безпечним протималярійних засобом. При цьому синтетичний тромбоцитарний фактор 4 значно дешевше у виробництві, ніж його природний аналог.

Трохи про нейронах мавп і подарунки

У сезон подарунків американські вчені пропонують згадати про нейронах наших далеких предків. Дослідники з університету Дюка під керівництвом Майкла Платта встановили, що специфічні нейрони в мозку макак-резусів відповідають за відчуття того, що дарування подарунків іншим особам має привести до нагороди з їх боку. Але і альтруїзм їм не чужий. І як тут не згадати про людину?

У виданні «Nature Neuroscience» вчені опублікували серію експериментів, в ході яких макакам пропонували сік. Його можна було випити самому, дати випити інший мавпі (подарувати) або залишити, щоб його взяли інші.

Не дивно, що мавпи воліли взяти сік і випити його. Під час цієї дії у них активувалися нейрони однієї зони фронтальної кори. Коли примати все-таки вирішували подарувати сік іншому, то у них подсвечивались інші області. Новина полягає в тому, що ні в першому, ні в другому випадку не працювали зони, що відповідають за турботу про ближнього (альтруїзм). Виходить, що подарунок мавпи робили зовсім не через турботу про інтереси одноплемінників.

Але третя зона мозку активізувалася тоді, коли мавпа залишала сік недоторканим, щоб інші мавпи самі його взяли. Доктор Платт зазначає, що саме ця область відповідає за небайдуже ставлення макак до своїх одноплемінників. У нас також є область, яка бере участь в людській емпатії (співпереживання).

Так як макаки є нашими віддаленими родичами, багато в чому схожими на нас, то не виключено, що наші риси, включаючи альтруїзм і розважливість, існували мільйони років тому.

Дослідники відзначають, що подальше вивчення активності мозку приматів допоможе краще зрозуміти і суть роботи мозку людини, його еволюційний розвиток.