Новини з медичних лабораторій сша і європи, 14.10.2013

Відео: США

Є можливість приймати їжу, не набираючи вагу?

Тепер можливість втрачати фунти без урізання своїх порцій і відмови від улюблених страв - це не фантазія мільйонів пацієнтів з ожирінням, а новий перспективний метод лікування. І почалася ця історія з того, що американські вчені навчилися управляти схемою «мозок-тіло», дозволяючи круглих черв`якам втрачати масу тіла, харчуючись більше звичайного.

Дослідження, опубліковане на сторінках Cell Metabolism, показало, що втрата маси тіла паразитів активізувалася комбінацією сигналів їх внутрішніх нейротрансмітерів, серотоніну і адреналіну, які змінювали метаболізм черв`яків і примушували організм розщеплювати відкладення поживних речовин.

«Посилення серотонінового сигнального шляху розглядається як хороша стратегія для тих, що худнуть пацієнтів, але наші результати показали, що серотонін в поєднанні з адреналіном дає більш суттєвий ефект. Тепер ми маємо свідчення того, що наука на правильному шляху », - пояснили автори експерименту.

Нагадаємо, що ефективне, але токсична засіб для втрати ваги фенфлурамин-фентермин (fen-phen) впливало як раз на ці два нейротрансмітера - адреналін і серотонін. Тепер вчені говорять, що доцільно розробити більш безпечні комбінації для такої терапії.

Заплатки зі стовбурових клітин захищають міокард при ІМ

Спеціальні біосумісні заплатки, що містять стовбурові клітини, зберігають серцеву функцію навіть в тому випадку, якщо застосовувати їх через кілька тижнів після перенесеного інфаркту міокарда. Такі дані були отримані в ході недавнього дослідження на щурах.

Доктор Аманда Лебланк з Інституту серцево-судинних інновацій Луїсвілльському університету (Кентуккі) і її колеги раніше продемонстрували, що латочка з стромальной судинної фракцією (SVF) з жирової тканини, джерело мезенхімальних стовбурових і інших типів клітин, захищає функцію міокарда відразу після інфаркту.

У нинішньому дослідженні, про яке повідомляється в Stem Cells Translational Medicine, встановлено, що цей підхід актуальний навіть через кілька тижнів після інфаркту. Дослідники застосовували заплатки з SVF в однієї групи щурів через 2 тижні після індукованого ІМ, а іншій групі ставили латочку без стовбурових клітин. Тварини з груп контролю взагалі не отримували такого лікування. Результати показали, що тільки в першій групі, яка отримала заплатки з SVF, розмір вогнища зменшувався, поліпшувалася скоротлива функція і інші показники роботи серця.

«Ці дані припускають, що лікування за допомогою стромальной судинної фракції при інфаркті стабілізує стан серця на момент втручання, запобігає погіршенню серцевої функції, і сприяє поліпшенню мікроциркуляції крові в осередку», - підсумували вчені.

Розкриваючи таємниці склерозу

Порушення взаємодії протеїну фибриллина-1, який бере участь у створенні «каркаса» клітин, і зв`язують молекул інтегринів може бути істинним патогенетичниммеханізмом системного склерозу. Про це заявили дослідники з Школи медицини Джона Хопкінса, очолювані доктором Гаррі Дітце.

Тварини моделі системного склерозу, або склеродермії, що не були до сих пір доступні через те, що вчені не виявили генетичний маркер хвороби. Але група доктора Дитца ідентифікувала мутацію, пов`язану з подібним йому дуже рідкісним захворюванням - синдромом жорсткої шкіри (stiff skin syndrome).

При цьому синдромі присутні аномалії фибриллина-1, які вдалося відтворити на гризунах. Як і очікували вчені, у модифікованих мишей розвинулися зміни шкіри, подібні до тих, які спостерігаються при синдромі жорсткої шкіри і склеродермії.

У журналі Nature вони повідомили, що миші компенсували брак взаємодії «фібриліну-интегрин» шляхом підвищення продукції интегрина, але було незрозуміло, є фіброз результатом надлишку интегрина або якихось порушень імунної відповіді.

Як би там не було, вчені створили іншу тваринну модель, яка демонструє мутацію фибриллина і дефіцит интегрина. Дивно, але у таких тварин ніколи не розвивається фіброз або ознаки порушень імунної відповіді. Таким чином, маніпуляції з интегрин-модулюють компонентами здатні запобігти або звернути назад шкірний фіброз. Саме таку стратегію вчені пропонують для лікування склеродермії у людей.

Імітація вправ для мозку

Протеїн ірізін може бути біологічним сполучною ланкою між вправами і поліпшенням когнітивних здібностей і профілактикою нейродегенерации. Про це повідомили Бостона дослідники з Інституту раку Дана-Фарбер після серії експериментів на мишах.

Миші протягом 30 днів бігали в колесі, що призводило до підвищення у них рівня ірізіна, який є продуктом розщеплення іншого протеїну - FNDC5. Поряд з цим, як повідомляє глава дослідження доктор Брюс Шпигельман, у гризунів спостерігалося підвищення рівня мозкового нейротропного фактора (BDNF).

Штучне зниження рівня ірізіна в іншої групи мишей призводило до зменшення вироблення BDNF - відомого нейропротективного речовини. А якщо ірізін вводити в кровотік, то частина білка потрапляє в центральну нервову систему, приводячи до підвищення BDNF і активації в гіпокампі генів, що відповідають за пам`ять і навчання. Таким чином, досягається ефект тренування мозку без тренування як такої.

«Область терапевтичного застосування ірізіна очевидна, оскільки результати досліджень свідчать про те, що поліпептид може мати нейропротективний ефект при дегенеративних захворюваннях НС і зниженні інтелекту в старіючої популяції», - написали дослідники в журналі Cell Metabolism.