Протеїн bdnf корисний для серця і мозку

Відео: ЧИМ НЕБЕЗПЕЧНА ПРОТЕЇН?

«Mens sana in corpore sano» - знаменитий афоризм давньоримського поета Ювенала, який означає «У здоровому тілі здоровий дух».

Ще древні помічали взаємозв`язок між фізичним здоров`ям і здоров`ям нашого розуму.

Сучасні вчені з Університету Джона Хопкінса (США) виявили, що протеїн BDNF в буквальному сенсі пов`язує ці два компоненти людського здоров`я.

Нове дослідження, опубліковане в журналі Proceedings of the National Academy of Sciences, виявило, що даний протеїн, відомий як природний антидепресант, не тільки сприяє навчання і запам`ятовування, стимулює зростання нервових клітин, покращує функції кровоносних судин, але і підтримує здоров`я серцевого м`яза.

Вчені провели серію експериментів на мишах і клітинах міокарда, вирощених в лабораторії. Результати показали, що багатозадачність протеїн BDNF (brain-derived neurotrophic factor) допомагає клітинам серцевого м`яза правильно скорочуватися і розслаблятися, що сприяє продовженню життя серця. Протеїн BDNF забезпечує каскад біохімічних реакцій в серцевої тканини, порушення яких пов`язане з ризиком серцевої недостатності.

Серцева недостатність - це дуже серйозна проблема для сучасної охорони здоров`я. Наприклад, в Сполучених Штатах близько 6 мільйонів чоловік живе з цим захворюванням, а в масштабах всієї планети число таких хворих перевищує 23 мільйони! Результати нового дослідження можуть допомогти знайти нові підходи до лікування деяких видів серцевої недостатності.

Один багатозадачність протеїн впливає на функції багатьох органів

Протеїн BDNF відомий вченим завдяки здатності боротися з депресивними станами і стимулювати зростання нервових клітин (звідси і його назва). Дослідники припускають, що між депресією і серцевою недостатністю є якась біохімічна зв`язок, тому що обидва захворювання часто йдуть в тандемі.

Провідний автор останньої роботи доктор Нинг Фенг (Ning Feng), експерт в області кардіології зі Школи медицини Університету Джона Хопкінса (Балтімор), говорить: «Наші дані не тільки нагадали про неймовірну складність хімії та фізіології серця, а й дали нам черговий приклад здатності одного багатофункціонального протеїну діяти на декількох фронтах і впливати на функції багатьох органів і систем ».

Отримані результати також дали непогане пояснення тому факту, що у багатьох пацієнтів з серцевою недостатністю рівень протеїну BDNF в крові нижче норми. Раніше це було загадкою для дослідників.

«Ми показали, що BDNF безпосередньо контролює здатність кардіоміоцитів (клітин серцевого м`яза) скорочуватися правильно. Це проливає світло на те, чому у багатьох людей з серцевою недостатністю і зниженою толерантністю до фізичних навантажень рівень цієї речовини знижений », - прокоментував результати співавтор роботи доктор Назарено Паолоцци (Nazareno Paolocci), викладач медицини в Johns Hopkins.

В ході своїх дослідів вчені піддавали серця гризунів in vivo і ізольовані клітини серцевого м`яза впливу протеїну BDNF. Клітини міокарда, взяті у здорових мишей, відповідали поліпшенням скоротливої функції в присутності BDNF. Але клітини від тварин з важкою серцевою недостатністю, навіть якщо їх обробляли розчином BDNF, відповідали дуже слабо або не відповідали взагалі.

Вся справа в наявності на поверхні серцевих клітин рецепторів TrkB, які реагують на присутність протеїну BDNF. Рецептори TrkB у мишей з нормальним серцем відрізнялися від рецепторів TrkB у їх хворих родичів. Головна різниця була в тому, що вони краще реагували на BDNF і активніше пропускали цей білок всередину клітини.

Неефективний варіант рецепторів TrkB слабкіше реагував на BDNF. Такий варіант рецептора досить поширений, і його наявність говорить про схильність до захворювань серця. Через нього в критичних ситуаціях серце гірше реагує на стимулюючий білок.

Генетично модифіковані миші з неефективним варіантом TrkB з народження мали кілька гіршу функцію серця - воно слабкіше скорочувалася, перекачувати кров менш ефективно і вимагало більше часу для розслаблення після кожного удару.

Доктор Фенг говорить: «Якщо підсумувати все сказане, то виходить, що взаємодія BDNF і його рецептора - це ключ до каскаду біохімічних реакцій, від якого залежить здоров`я серцевого м`яза».

Порушення взаємодії BDNF-TrkB і серцева недостатність при хіміотерапії

Вчені прийшли до ще одного важливого висновку. Порушення зв`язку BDNF-TrkB пояснює, чому при хіміотерапії раку може виникати серцева недостатність. Деякі хіміопрепарати блокують безліч клітинних рецепторів, серед яких і TrkB. Звичайно, це потрібно щоб зупинити ріст клітин раку. Але тут і криється причина побічних ефектів.

Дослідники також довели, що одного лише низького рівня протеїну BDNF недостатньо для розвитку серцевої недостатності. Для цього хронічний дефіцит або нечутливість до BDNF повинні поєднуватися з іншими патологічними факторами - тоді можливий розвиток захворювання.

«Без хронічних стресових факторів, таких як гіпертензія або підвищене навантаження на серцевий м`яз, дефіцит протеїну BDNF не може викликати повну картину захворювання, але він створює сприятливі умови для його розвитку», - сказав на завершення професор Паолоцци.