Активовані нейрони захищають мозок

Відео: Спортивні вправи сповільнюють старіння мозку

Активовані нейрони виробляють протеїн, які захищає їх від клітинної смерті.

Дослідники з Гейдельберзького університету в Німеччині, яка вчинила цю відкриття, вже назвали цю здатність провідним природним механізмом захисту від нейродегенеративних захворювань.

«Ми вже знаємо про те, що активність головного мозку важлива для захисту від дегенерації і втрати мозкових функцій. Тепер ми відкрили центральний, ключовий механізм, який лежить в основі цієї захисту і запобігає розвитку нейродегенеративних процесів », - пише в журналі Cell Reports професор Хілмар Бадінг (Hilmar Bading) з Міждисциплінарного центру нейронаук Гейдельберзького університету.

Коли нервові клітини гинуть (наприклад, в результаті інсульту або хвороби Альцгеймера), людина поступово втрачає мозкові функції. Ранні дослідження професора Бадінг продемонстрували, що мозкова активність протидіє загибелі нейронів, зберігаючи ці функції.

На молекулярному рівні в цьому процесі важливу роль відіграють іонотропние рецептори глутамату (NMDA-рецептори). Це різновид клітинних рецепторів, які взаємодіють з NMDA. Завдяки активності нейрона NMDA-рецептор впускає кальцій в клітку, після чого кальцієвий сигнал поширюється всередині неї, досягаючи ядра і запускаючи генетичну захисну програму.

Професор Бадінг відкрив цю захисну програму пару років назад. Проте, до останнього моменту не було зрозуміло, як працює цей природний щит. Відтепер все стало на свої місця, і перед вченими відкрилися великі можливості в лікуванні нейродегенеративних захворювань.

Вони зробили своє останнє відкриття завдяки подальшого вивчення NMDA-рецепторів. З`ясувалося, що коли ці рецептори розташовуються не в місцях з`єднання нервових клітин (не в синапсах), то вони, по всій видимості, не беруть участі в захисті клітини. Більш того, такі непотрібні рецептори навіть прискорюють загибель нейронів.

«Життя і смерть нервової клітини знаходяться на відстані всього декількох мікрон один від одного. Поза синаптичної щілини NMDA-рецептори перестають бути цілителями і стають справжніми вбивцями », - пояснює професор.

І ось тут починається найцікавіше. Останні наукові дослідження показують, що токсичні для нейронів екстрасінаптіческіе NMDA-рецептори (що знаходяться поза синапсів) можна придушити за допомогою інтенсивної мозкової діяльності. Співробітники професора Бадінг виявили, що особливий клітинний білок - активин А - запускає цей процес.

Активін А відіграє важливу роль в інших життєвих процесах, включаючи менструальний цикл і загоєння ран. Він виробляється нервовою системою завдяки активності нейронів, тобто завдяки роботі нашого мозку. Тепер з`ясувалося, що активин А пригнічує небезпечні екстрасінаптіческіе NMDA-рецептори і не дає нашим нервовим клітинах вмирати завчасно.

«Активін А ініціює роботу всім відомого мозкового нейротрофічних фактора (BDNF), захисної сигнальної молекули, яка охороняє вже існуючі клітини і сприяє утворенню нових. Виходить, що активин А виступає своєрідним «ключем запалювання», який запускає весь цей складний механізм захисту головного мозку », - коментує отримані результати професор.

Відкриття німецьких нейробіологів може почати нову епоху в боротьбі з нейродегенеративних захворюваннями. В експериментах на мишах вони вже довели, що активин А істотно обмежує масштаби пошкодження мозку в результаті інсульту. На що ще здатний цей протеїн? Лікувати хворобу Альцгеймера, хвороба Піка, судинні деменції? Дуже може бути, але це вже питання для майбутніх досліджень.