Діабет починається в мозку?

Відео: Топ-5 ознак, що у вас починається діабет - Все буде добре - Випуск 292 - 21.11.2013

Дослідники зі Школи медицини Айкана при Медичному центрі гори Синай (Нью-Йорк) прийшли до висновку, що підвищення рівня певних молекул в мозку призводить до появи ранніх ознак цукрового діабету.

Про це вчені повідомили в журналі Cell Metabolism.

Проведені в минулому наукові дослідження розглядали протеїнові «цеглинки», розгалужено-ланцюгові амінокислоти (BCAA), які у великій кількості містяться в крові пацієнтів, які страждають на ожиріння і цукровий діабет.

Дослідження показали, що підвищення рівня BCAA спостерігається за багато років до моменту розвитку клінічної картини цукрового діабету. Проте, ніхто не міг пояснити, чому у деяких людей порушується розщеплення цих молекул і як вони починають накопичуватися.

Команда вчених з Mount Sinai зацікавилася цим питанням після публікації в одному журналі, в якій повідомляли, що у щурів BCAA можуть бути залучені в сигнальні шляхи, пов`язані з виробленням інсуліну. Це могло б все пояснити.

В ході своєї роботи вчені підтвердили зв`язок між підвищенням в крові рівня BCAA і порушенням розщеплення цих амінокислот в печінці. Досліди проводилися на мишах, мавпах і людей з предіабетом.

Цікаво, що виявився абсолютно новий молекулярний шлях, який є у всіх цих видів. Автори кажуть, що подібні спільні для кількох видів механізми зазвичай збережені еволюцією як біологічно важливі.

Підвищений рівень BCAA відображає порушення в головному мозку

«Результати нашого дослідження вперше продемонстрували, що інсуліновий сигнальний шлях в мозку ссавців регулює швидкість розщеплення BCAA в печінці. Це передбачає, що підвищений рівень BCAA в плазмі відображає порушення даного сигнального шляху в мозку, що ми і спостерігаємо у людей з ожирінням і предіабетом », - говорить доктор Крістоф Бюттнер (Christoph Buettner), викладач медицини в Школі медицини Айкана, провідний автор останнього дослідження .

Колега доктора Бюттнера і співавтор нової роботи доктор Ендрю Шин (Andrew Shin), інструктор в Школі медицини Айкана, додає: «Що особливо важливо, так це те, що гризуни з порушенням одного лише сигнального шляху мають підвищений рівень BCAA в крові і уповільнене розщеплення BCAA в печінці. Оскільки порушення сигнального шляху в мозку викликає раннє підвищення BCAA, то инсулинрезистентность і діабет, по суті, беруть свій початок в мозку, а не в підшлунковій залозі. Рівень BCAA - це справжнісінький індикатор чутливості до інсуліну ».

Інші досягнення в цій галузі

У серпні 2014 року американський наукове видання Proceedings of the National Academies of Sciences розповідало, що вчені ідентифікували в мозку ще один молекулярний механізм, пов`язаний з розвитком цукрового діабету.

Автори цього дослідження, співробітники Школи медицини Єльського університету, виявили, що ензим пролілендопептідаза, який утворюється в мозку, є важливим фактором контролю рівня глюкози. Цей ензим пов`язаний з активністю клітин підшлункової залози, тому вони грає певну роль при цукровому діабеті обох типів.

У 2013 році міжнародна команда вчених повідомляла про нові докази теорії про те, що головний мозок відіграє ключову роль в регуляції глюкози та розвитку цукрового діабету 2 типу. Вони запропонували двосистемних модель, згідно з якою підшлункова залоза реагує на зміну рівня глюкози вивільненням інсуліну, а головний мозок підсилює метаболізм глюкози. Якщо вірити їх теорії, то з цих двох систем в першу чергу «падає» мозок, після чого підвищується навантаження на панкреатичну систему, і з часом вона не витримує - розвивається діабет.