Старіння дихальної системи

Відео: Душ Алексєєва Бордо з іскоркою

Структурні зміни апарату зовнішнього дихання

При аналізі тих змін дихальної системи, які виникають в процесі старіння організму, перше, що привертає увагу, - це згорблена спина і деформація грудної клітки.

Звапніння і втрата еластічпості ребрових хрящів (Rolleston, 1922- Таращук, 1951- Granath et al., 1961- Садофьев, 1963) знижують рухливість хребетно-реберних зчленувань (Рохлін, Рейхлин, 1945).

Атрофія м`язових волокон, особливо міжреберних м`язів і діафрагми (т. Е. М`язів, які беруть безпосередню участь в здійсненні дихального акту), проліферація фіброзної тканини і жирові відкладення між м`язовими волокнами (Rolleston, 1922- Абрикосов, 1947- Давидовський, 1956) - все це обумовлює загальний характер зміни грудної клітини в старості.

Вона коротшає, ущільнюється з боків, набуває бочкообразную форму і втрачає здатність збільшувати свій обсяг в такій мірі, як це має місце в молодому віці (Binet, Bour, 1960- Granath et al., 1961).

При форсованому вдиху і видиху різниця периметрів грудної клітини, рухливість нижніх країв легень і екскурсія діафрагми зменшуються (Гамбурцев, 1962- Коркушко, Джемайлі, 1969). Змінюються в старості і самі легкі, вони зменшуються в розмірі, масі і стають малорухомими.

Зменшення пружності еластичних волокон і їх атрофія призводять до незворотного розтягування і втрати структури альвеол, зникнення міжальвеолярних перегородок, розширення альвеолярних ходів. Розвиваються емфізематозние старечі зміни (Hartung, 1975), що супроводжуються зменшенням газообменной поверхні легенів.

Поряд з цим явища пневмосклерозу, розростання колагенових волокон і відкладення колагену в міжальвеолярних перегородках (Крижанова, 1962- Scherrer et al., 1975) обмежують розтяжність легеневої тканини і відповідно резервні можливості легеневого дихання.

легеневі обсяги

При старінні знижується життєва ємність легенів, зменшується ряд її компонентів: дихальний обсяг, резервний обсяг вдиху і видиху (Чеботарьов та ін., 1974, 1979- Lynne-Davies, 1977). Разом з тим зростає обсяг залишкового повітря і особливо його частка в загальній ємності легень (Шик і ін., 1952- Чеботарьов та ін., 1974 Prefaut et al., 1977).

У той час як у віці 20 29 років ставлення залишкового обсягу до загальної ємності легень становить 25%, у віці 60-69 років воно вже зростає до 44%, в 70-79 років - до 46%, в 80-89 років - до 49% і в 90 років і старше - до 52% (Коркушко, Джемайлі, 1969).

Для аналізу вікових змін органів дихання велике значення має оцінка функціональної залишкової ємності легень, що включає резервний обсяг видиху і залишковий обсяг і характеризує обсяг газу, який заповнює альвеоли і безпосередньо бере участь в обміні О2 і СО2 між повітрям і кров`ю легеневих капілярів.

Дані про величину функціональної залишкової ємності легень в старості суперечливі, відзначають як її зменшення (Granath et al., 1961), так і збільшення (Nishida et al., 1973- Mauderly, 1974). Якщо прийняти, що у літнього чоловіка вона становить 3440 мл (Greifenstein et al., 1952), то при дихальному обсязі, рівному 450 мл, 50-60% якого досягає альвеол, кількість повітря, що бере участь в газообміні, коливається під час дихального циклу від 3440 до 3890 мл.

Ставлення альвеолярної частини дихального обсягу до функціональної залишкової ємності в цьому випадку складе всього лише близько 7-8%. Якщо ж прийняти в якості вихідної величини обсяг функціональної залишкової ємності рівним у осіб старше 50 років 2280 мл (Granath et al., 1961), то загальна кількість повітря, безпосередньо бере участь у газообміні під час дихального циклу при спокійному диханні, буде коливатися в інших межах - від 2280 до 2730 мл.

У цьому випадку відношення альвеолярної порції дихального обсягу до функціональної залишкової ємності не перевищить 12% - таким чином, і в першому, і в другому випадку воно нижче, ніж в середньому або молодших віках (Лауер, Колчинская, 1975).

вентиляція легенів

З наведеного вище видно, що в процесі старіння складаються несприятливі умови для забезпечення кисневого режиму організму за рахунок системи зовнішнього дихання. Однак при цьому на тлі в`янення старіючого організму і згасання його функцій одночасно розвивається складна перебудова організму з виникненням нових пристосувальних механізмів, що в ряді випадків забезпечує достатній рівень функції при, здавалося б, серйозних структурних порушеннях (Фролькіс, 1970, 1975).

З цієї точки зору являє інтерес те, що, незважаючи на зазначене вище зменшення дихального об`єму в старості, одночасно розвивається почастішання дихання (Burger, 1957- Mauderly, 1974- Чеботарьов та ін., 1979) приводить до збільшення вентиляції легенів (Binet, Bour, 1960- Shock, 1962- Mauderly, 1974- Horak et al., 1979).

Вважають (Ліхницький, 1963), що хвилинний об`єм дихання (МОД) може збільшуватися в похилому і старечому віці до 150-200% від належної для середнього віку величини. Після 80 років легенева вентиляція дещо зменшується (Hemingway et al., 1956- Нагорний та ін., 1963). Механізми, що підтримують підвищену вентиляцію в похилому віці, ще недостатньо вивчені.

Певне значення в цьому явищі може мати розвивається в процесі старіння гіпоксемія. Зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові (рО2а) опосередковано, через хеморецептори каротидного тільця, надає збудливу вплив на дихальний центр.

Зміна структури дихальних шляхів, розширення та збільшення обсягу трахеї і бронхів (Ashoff, 1937) сприяють збільшенню в старості анатомічного мертвого дихального простору. Крім цього, у зв`язку зі зміною рівномірності вентиляції і порушенням співвідношень між альвеолярної вентиляцією і кровотоком в легенях збільшується також фізіологічне мертве дихальне простір і його частка в дихальному обсязі (Колчінська і ін., 1965а- Prefaut et al., 1973).

Так, якщо у осіб 26-39-річного віку ставлення фізіологічного мертвого дихального простору до дихального обсягу становить 30.55 ± 2.34%, то у людей 62-84 років воно зростає до 41.35 ± 1.88% (Середенко, 1965).

ефективність дихання

Один з важливих показників ефективності дихання - відносна величина альвеолярної вентиляції, т. Е. Співвідношення між альвеолярної вентиляцією і МОД, так як воно визначає ту частину О2, яка із загального обсягу вентильованого кисню надходить в альвеолярний резервуар для безпосередньої участі в газообміні.

В результаті почастішання дихання в процесі старіння частка альвеолярної вентиляції в загальному обсязі вентиляції легенів зменшується, тому в старості з усього обсягу надходить в легені О2 замість 65-70%, як це має місце в середньому віці, в газообміні бере участь тільки 51-58% (Ліхницький, 1963- Середенко, 1965- Prefaut et al., 1973).

Зміни обсягів легеневої і альвеолярної вентиля ції в старечому віці безпосередньо позначаються на кількості О2, що надходить в легені. Розрахунки показали (Лауер, Колчинская, 1966а), що якщо в легенях людини середніх років на 1 кг маси тіла вентилюється 18.4 мл О2 за 1 хв, то у старого людини - більше 20 мл.

Але при цьому кількість О2, що надходить в альвеоли, у останнього може бути таким же або трохи меншим, ніж в середньому віці. Сам по собі цей факт говорить про зниження ефективності зовнішнього дихання в старості.

Крім цього, ефективність дихання в старості знижується також і по відношенню до кисневого запиту організму, що знаходить своє безпосереднє вираження в збільшенні вентиляційного еквіваленту О2. Якщо у людей середнього віку 100 мл споживаного О2 використовується з 2.5 ± 0.3 л вентильованого в легких повітря, то у 60-69-річних - з 3.6 ± 0.2 л, а у віці 70-79 років - з 4.0 ± 0.2 л повітря (Коркушко , Джемайлі, 1969).

Відповідно до цього змінюється з віком і коефіцієнт використання О2 з легких, який від 26-39-річного віку до 62-84 років зменшується з 37.09 ± 1.43 до 23.99 ± 0.53 мл відповідно (Середенко, 1965). Виражене зниження після 70 років коефіцієнта використання О2 проявляється при розрахунку його не тільки до загальної, а й до альвеолярної вентиляції (Ліхницький, 1963).

Необхідно вказати, що зниження ефективності дихання в старечому віці обумовлено не тільки збільшенням вентиляції легенів, але і виникають в результаті молекулярних, структурних і функціональних змін зниженням окислювального метаболізму і кисневого запиту організму.

Звертає на себе увагу те, що в старості легенева вентиляція є «надмірної» і до зменшуваного з віком кровотоку. Прийнято вважати, що в середньому віці найбільш сприятлива для газообміну ситуація створюється тоді, коли співвідношення між альвеолярної вентиляцією і хвилинним об`ємом кровообігу одно 0.8-1.0 (Comroe et al., 1961- Ліхницький, 1963), в старості ж воно збільшується до 1.34 і вище (Ліхницький, 1963).

Збільшена вентиляція і знижується коефіцієнт використання О2 з легких обумовлюють в старості порівняно високе рО2 в альвеолярному повітрі (рО2А), який поєднується одночасно зі зниженням pCО2 (Binet, Bour, 1960- Simonson et al., 1961- Середенко, 1965). Так, якщо рО2А у віці 20-30 років становить 96.54 ± 2.88 мм рт. ст. (128.71 ± 3.83 гПа), то в 80-89 років - 99.7 ± 4.8 мм рт. ст. (132,9 ± 6.4 гПа), а в 90 років і старше - 103.5 ± 3.71 мм рт. ст. (138,0 ± 4.95 гПа) (Чеботарьов та ін., 1969).

Поряд з цим зустрічаються також дані і про відсутність змін рО2А в старості (Greifenstein et al., 1952). Ці розбіжності швидше за все пов`язані з відмінностями в способах забору проб альвеолярного повітря і з різним віком випробуваних.

фізіологічна гіпоксемія

Одним з найважливіших показників зрушень складу внутрішнього середовища організму, в яких як би інтегруються всі вікові зміни функції зовнішнього дихання, є розвиток в старості так званої фізіологічної гіпоксемії (Середенко, 1965- Лауер, Середенко, 1975- Коркушко, Іванов, 1977- Lynne-Davies , 1977).

В ході старіння насичення О2 артеріальної крові від 97.8 ± 0.50% в середньому віці знижується до 60-69 років до 90,3 ± 1.33%, а в подальшому вже майже не змінюється (Чеботарьов та ін., 1969). Подібні дані дозволили Ділла (Dill et al., 1940) образно говорити про те, що старі люди навіть в стані спокою живуть як би на висоті 1500-2000 м над рівнем моря.

У розвитку в ході старіння кисневої недостатності організму, яка обумовлена різними за своєю значимістю і спрямованості факторами (Сиротінін, 1960- Примак, 1961- Чеботарьов та ін., 1969), зміни дихального апарату і пов`язаного з ним зниження рівня оксигенації крові відводиться одна з провідних ролей (Чеботарьов та ін., 1969, 1974).

Звертає на себе увагу той факт, що спостерігається в старості зниження рО2 в артеріальній крові неадекватно порівняно високому рО2А. Це є причиною збільшення в старості альвеолярно-артеріального градієнта кисню - АрО2 (А-а). Відповідно до сучасних уявлень, в середньому віці у людей в стані спокою цей градієнт коливається в межах 5-12 мм рт. ст. (7-16 гПа) (Backlund, Tammivaara-Hiltv, 1972).

Однак вже у віці 40-66 років він збільшується до 16.7 + 4.8 мм рт. ст. (22.3 гПа) (Raine, Bishop, 1963), а в 62-84 роки - до 24.4 ± 2.4 мм рт. ст. (32.5 гПа) (Колчинская і ін., 1965а, 1965б). Питання про причини розвитку в старості артеріальної гіпоксемії і збільшення АрО2 (А-а) у зв`язку з можливою участю в цьому ряду механізмів не представляється досить ясним.

Мабуть, важливу роль відіграє порушує з віком рівномірність розподілу вдихуваного повітря в легенях (Чеботарьов, Коркушко, 1975- Hart et al., 1978). Показано, що у людей 30-39 років час перемішування повітря в легенях становить 2.8 + 0.16 хв, в 40-49 років воно збільшується до 3.3 ± 0.17 хв, в 50-59 років - до 4.1 ± 0.15 хв, в 60-69 років - до 5.0 ± 0.35 хв, в 70-79 років - до 5.8 ± 0.45 хв, в 80-89 років - до 6.1 ± 0.32 хв (Чеботарьов та ін., 1969- Коркушко, Іванов, 1977).

З віком також збільшується час, необхідний для максимального насичення крові О2 придихом киснем (Чеботарьов та ін., 1969- Чеботарьов, Коркушко, 1975). Порушення рівномірності вентиляції легень і особливо дискоординація між альвеолярної вентиляцією і легеневим кровотоком вважаються найважливішою причиною розвитку природної старечої артеріальної гіпоксемії і існування вищого, ніж в середньому віці, рО2 (А-a) (Harris et al., 1974 Scherrer, 1975- West , 1975- Коркушко, Іванов, 1977).

Безсумнівно також значення вікових змін, що відбуваються на рівні аерогематіческого бар`єру легких, в скруті дифузії О2 в кров легеневих капілярів в похилому і старечому віці (Robin, 1963- McHardy, 1973- Scherrer, 1975- Коркушко, Іванов, 1977).

Видається поки ясною роль шунтування венозної крові по легеневих судинним анастомозам в артеріальний русло в погіршенні оксигенації крові в старості, хоча і цього фактору надають певне значення для пояснення більш високого, ніж в середньому нозрасте, ApО2 (A-a) (Harris et al. , 1974- West, 1975).