Характеристика малярії

Описи хвороби, схожої з малярією, є в стародавніх єгипетських і китайських джерелах. За 400 років до н.е. Гіппократ виділяв перемежающуюся лихоманку серед інших хвороб. 1117 р Ланцізі пов`язав поширення хвороби з «поганим повітрям» заболочених місцевостей. Нова історія вивчення хвороби пов`язана з іменами Н.Лаверана, який в 1880 р під час війни в Англії виявив в крові хворого збудника малярії, і Р.Росса, який довів в 1897 р роль комарів як переносників малярії. Важлива роль у вивченні малярії належить К.Гольджі, І.І.Мечникова, Д.Л.Романовскому і ін.

Малярія відноситься до широко поширеним інфекційним хворобам. Програма ВООЗ з ліквідації малярії не дала повного результату. У зв`язку з широким розповсюдженням стійких до хіміопрепаратів штамів збудника малярія починає знову «повертатися» на звільнені території. Так, малярія, ліквідована на території колишнього СРСР, знову реєструється в Закавказзі, країнах Середньої Азії. У центральній частині Росії збільшується число випадків «місцевої» малярії.

Щорічно в світі захворюють понад 300 млн осіб, переважно в Африці, Південній Азії, Океанії, Південній і Центральній Америці. Ареал можливого поширення малярії - від 60 ° північної широти до 30 ° південної широти. Хвороба є однією з основних причин дитячої смертності в Африці. Всього від малярії щорічно помирають понад 2 млн осіб. Найбільш поширені 3-денна та тропічна малярія, менше значення має 4-денна малярія. Роль овалі-малярії незначна.

Збудники малярії - найпростіші (Protozoa), відносяться до класу споровиків (Sporosoa), сімейству Plasmodiae, роду Plasmodium. У людини паразитує 4 види плазмодіїв: P.vivax - збудник 3-денний малярії, P.falciparum - збудник тропічної малярії, P.malariae - збудник 4-денний малярії і Р.ovale - збудник овалі-малярій. В ендемічних осередках можливе зараження видами плазмодія, що паразитують у мавп.

Основним господарем малярійних плазмодіїв є багато видів комара Anopheles, в організмі яких відбувається статевий цикл розвитку - спорогония. Людина - проміжний господар. В організмі людини здійснюється безстатевий цикл розвитку плазмодія - шизогония.

При кровососанні хворої людини в організм комара потрапляє кров, яка містить статеві форми плазмодія - чоловічі та жіночі гамонти. В результаті їх злиття формується зигота, яка проникає в стінку травного тракту і утворює ооцисту. В результаті багаторазового поділу останньої виникає маса веретеноподібних спорозоїтів, що проникають в слинні залози комара. При укусі комара здорової людини спорозоїти проникають в кров, потім через 1 год в гепатоцити, в яких відбувається процес безстатевого розмноження - тканинна (екзоерітроцитарній) шизогонія, тривалість останньої варіює при різних видах малярії від 7 до 18 діб і завершується утворенням безстатевих мерозітов, здатних инвазировать еритроцити.

В еритроцитах здійснюється цикл еритроцитарної шизогонії в результаті якої виникає наступне покоління мерозоитов, що вражають нові еритроцити. Тривалість еритроцитарної шизогонії від моменту впровадження мерозоїтів до руйнування еритроцита залежить від виду плазмодія і становить при 3-денній, тропічної і овалі-малярії 48 год, а при 4-денний - 72 год.

Крім мерозоитов, в еритроцитах утворюються статеві форми - чоловічі та жіночі гаметоцити, які після руйнування інвазованих еритроцитів надходять в кров. Таким чином, життєвий цикл паразита завершується.

Джерелом збудника, його резервуаром при малярії є проміжний господар - хворий малярією або паразитоносіїв, в крові яких, є статеві форми збудника - гаметоцити. При тропічній малярії вони з`являються через 7-10 днів після початку паразітеміі, при інших видах малярії - не раніше ніж після 2-го нападу. Тривалість паразитоносійства становить при тропічній малярії не більше 1,5 років, при 3-денній малярії - до 4 років, при 4-денний - десятки років.

Інтенсивність епідемічного процесу залежить від умов існування комара. Самки комара відкладають яйця в чисті водойми з слабопроточних або стоячою водою. Розвиток з яєць дорослого комара займає в залежності від температурних умов і виду плазмодія від 7 до 45 днів і може відбуватися тільки при температурі вище 15 ° С. Якщо число днів в році з температурою повітря більше 15 ° С не перевищує 30, поширення малярії неможливо, при числі таких днів від 31 до 90 можливість низька, до 150 - висока, понад 150 днів - дуже висока. Заражена самка комара може передавати збудника не більше 1,5 років. В організмі перезимували самки в країнах з помірним кліматом спорозоїти гинуть. Завдяки температурних умов в Південних регіонах Росії спостерігається до 6, в середній смузі - до 4, на півночі не більше 2 генерацій комара.

У природних умовах можливий вертикальний механізм передачі інфекції в результаті внутрішньоутробного зараження плода в процесі пологів. Описані випадки зараження при переливанні крові паразитоносіїв або через шприци та голки, забруднені їх кров`ю, що можливо у хворих на наркоманію, які користуються спільними шприцами.

Сприйнятливість людини до малярії висока, вона залежить від віку, наявності контакту зі збудником в минулому, а також генетичних особливостей. У дітей, що народилися в високоендемічних регіонах, до 3 міс зберігається пасивний імунітет, отриманий від матері. Найбільш вразливий вік від 3 місяців до 2 років, в цих вікових групах захворюваність і летальність найбільш високі. Надалі в міру збільшення віку і придбання імунітету в результаті повторних заражень сприйнятливість знижується, однак при відсутності повторних заражень протягом декількох років вона знову зростає. Жителі країн, вільних від малярії або з низькою захворюваністю, сприйнятливі до малярії протягом усього життя.

Генетично детермінована несприйнятливість до 3-денний малярії спостерігається у африканців, у які відсутні антигени крові групи Даффі, є рецепторами еритроцитів для прикріплення плазмодія. До тропічної малярії стійкі особи з вродженими аномаліями гемоглобіну, зокрема хворі серповидно-клітинною анемією. У країнах з помірним кліматом випадки малярії реєструють влітку і на початку осені, в субтропічному - з кінця весни до кінця осені, в тропічному - цілий рік.

Для оцінки ступеня поражаемости населення малярією в ендемічних регіонах використовують визначення паразитарного індексу (відсоток паразитоносіїв від числа обстежених), селезінкової індексу (відсоток осіб зі збільшеною селезінкою) і ендемічного індексу (відсоток осіб з паразітеміей і збільшеною селезінкою).

патогенез обумовлений особливостями біології збудника та відповідними реакціями організму. Процес тканинної (внеерітроцітарной) шізогоніі визначає тривалість інкубаційного періоду. Після виходу мерозоитов в кров і почала еритроцитарної шизогонії клінічні прояви хвороби виникають після того, як рівень паразитемии стає пірогенний (критичним), який визначається чисельністю паразита і ступенем сенсибілізації організм продуктами його життєдіяльності.

Найхарактернішим проявом хвороби служить малярійний напад (пароксизм). Оскільки в основному еритроцитарна шизогонія здійснюється синхронно, терміни виникнення нападів залежать від тривалості шизогонії і складають при 4-денний малярії 72 год, при інших видах малярії - 48 ч. Однак при тропічній малярії через инвазирования 2-3 популяціями плазмодія, цикли розвитку яких не збігаються за часом, можлива асинхронність шізогоніі, тому приступообразность може бути виражена нечітко.

Розвиток нападу пов`язаний з руйнуванням еритроцитів і надходженням в кров пирогенов (білки плазмодіїв, малярарійний пігмент, денатуровані білки організму, продукти метаболізму плазмодіїв). Вступник в кров малярійний пігмент, гемомеланін, що утворився з гемоглобіну в результаті життєдіяльності плазмодія, забарвлює внутрішні органи в сіро-аспідний колір. На початку нападу відбувається викид в кров катехоламінів, що супроводжується генералізованим спазмом судин мікроциркуляторного русла.

На висоті нападу в кров надходять кініни та інші вазоактивні речовини, що призводить до вираженої дилатації судин, підвищення проникності судинної стінки, виходу води в позасудинний простір, збільшення в`язкості крові, уповільнення кровотоку, гіперкоагуляцію і порушення мікроциркуляції. Це створює умови для розвитку тромбогеморрагического синдрому. Особливо важливі ці процеси для речовини мозку і нирок при тропічній малярії, при якій відбувається сладжірованіё еритроцитів, особливо уражених паразитами, розвивається мікротромбірованіе), з`являються дрібні геморагії.

Наслідком цих процесів є гіпоксія мозку, його гострий набряк-набухання з розвитком мозкової коми. Мікроциркуляторні розлади, блокада судинного русла оболонками лу еритроцитів призводять до розвитку гострої ниркової недостатності.

Наслідком паразитарного гемолізу є швидко розвивається анемія, яка посилюється аутоімунними процесами. Продукти гемолізу поглинаються ретикулярними елементами селезінки і печінки, що супроводжується їх проліферацією, полнокровием і значною гепатоспленомегалией. Збереження частини спорозоїтів при vivax-малярії протягом 5-14 міс в латентному стані (брадіспорозоіти) призводить до розвитку пізніх (екзоерітроцитарній) рецидивів.

Селезінка, печінка та інші органи мають аспидно-сірого забарвлення. Селезінка збільшена, іноді її маса досягає 1 кг і більше. Мікроскопічно виявляють гіперплазію і склероз пульпи, іноді осередки некрозу. Печінка також збільшена. Виражені дистрофія гепатоцитів, іноді фіброз печінки. Макро- і мікроскопічно виявляють ознаки набряку-набухання мозку. При мікроскопії особливо характерний капілярний стаз, причому в більшості еритроцитів видно плазмодії. У нирках - картина токсичного нефроза, відкладення пігменту, мікроциркуляторні порушення.

Переважна кількість смертей обумовлено на тропічну малярію. Причинами смерті є малярійна кома (набряк-набухання мозку), ІТШ (алгід), гостра ниркова недостатність, набряк легенів.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.

Поділитися в соц мережах: