Загальний патогенез розладів нервової системи

Відбувається або надмірне генерування збудження, або порушення здатності його генерувати.

Типові патологічні процеси при ураженнях нервової системи такі.

1. Дефіцит гальмування. У нормі процеси збудження обмежуються гальмівним контролем. При порушенні відбувається поєднане ослаблення гальмівних механізмів (фізіологічне розгальмовування). Патологічний розгальмовування - вихід збудження з-під контролю-структура стає некерованою, і результат її дії має негативне значення. Первинний дефіцит гальмування пов`язаний з прямим ушкодженням гальмівних механізмів (правцевий токсин), при вторинному гіперактивність нейронів долає гальмівний контроль. Гальмівні механізми дуже чувствітельни- дефіцит гальмування відзначається при всіх формах патології нервової системи і грає важливу роль в утворенні ГПУВ.
Експериментальний синдром растормаживания демонстративний в разі децеребрационной ригідності. При цьому растормаживаются і активуються нейрони м`язів, що виконують антигравітаційну функцію. При повному перетині спинного мозку вірогідна поява спінальних автоматизмів - некоординовані рухів кінцівок. Розгальмовування гліальних і шванновских клітин веде до появи у них макрофагальной активності. Нервові розлади можуть бути пов`язані з розгальмовуванням генетичного апарату, при цьому експрессируются патологічні гени (хорея Гентінгтона, маніакально-депресивний синдром, шизофренія).

Відео: Тайцзи Шен. Профілактика і лікування захворювань нервової системи

2. денерваціонние синдром. Формуються підвищення чутливості до ацетилхоліну і фібрилярніпосмикування. Таким чином, денерваціонние синдром - перш за все випадання функцій, але і розгальмовування структури теж.

3. деафферентаціі. Пов`язана з виключенням афферентной імпульсації нейрона. Перерва нервових зв`язків, порушення виділення медіаторів, блокада рецепторів здатні підвищити збудливість нейрона або його ділянок, розладнати гальмівні механізми. Клінічне вираз - порушення чутливості, порушенням локомоций.

4. Спинальний шок. Він виникає після перерви спинного мозку і супроводжується глибоким, але оборотним пригніченням рухових і вегетативних рефлексів нижче перерви. Пригнічення обумовлено відсутністю активують імпульсів від головного мозку.

5. Нейродистрофічні процес. Розвивається у всіх тканинах і клітинах організму і являє собою стандартну форму патології. Причина - випадання або зміна нервових впливів.

{Module дірект4}

Трофогени - речовини переважно білкової природи, які здійснюють власне трофічні впливу на нейрони і іннервіруемие тканини. Поступаючи в клітини-реципієнти шляхом специфічного ендоцитозу, вони або асимілюються і беруть участь безпосередньо в структурно-метаболічних процесах, або впливають на генетичний апарат, викликаючи експресію або супрессию відповідних генів, з чим пов`язані довгострокові і стійкі зміни клітин-реципієнтів. Трофогени здатні утворюватися в нейронах, клітинах-мішенях, в гліальних і шванновских клітинах, а також з сироваткових і імунних білків. Активність трофогенов різноманітна (вплив на ріст і диференціювання нейронів, регенерація нейронів і їх виживання).
Енкефаліни, субстанція Р, бета-ендорфін та інші грають роль індукторів освіти трофогенов і, ймовірно, здатні діяти як трофогени.
Один з механізмів патології нервової системи (зміни трофіки) складається в недостатньому ефекті трофогенов через порушення їх синтезу або надходження в клітини або дії на них.
Інший механізм патології нервової системи - вплив ВТФ. Вони виникають при значному пошкодженні нейронів і індукують стійкі патологічні зміни в клітинах-реципієнтах. ВТФ можуть поширюватися по нервовій системі або доводячи до дегенерації, або гіперак`тівіруя нейрони. Наприклад, при спадкової дегенерації м`язів (хвороба Дюшена) в м`язі утворюється специфічний білок, що викликає дегенерацію. Дистрофічні процеси в денервированной м`язі виражаються в порушеннях метаболізму і структури м`язових волокон, зміні спектра білків і нуклеїнових кислот. Спектр білків наближається до ембріонального через растормаживания генетичного апарату м`язових волокон.
Трофічні взаємовпливають кожна тканину і її нервовий апарат. Наприклад, перерізання еферентних нервів призводить до дистрофічних змін шкіри-перерізання змішаних нервів викликає утворення виразки. Розвиток аутоімунних механізмів веде до відторгнення дистрофически зміненої ділянки.
Генералізований нейродистрофічий процес може проявлятися у вигляді ураження ясен, випадання зубів, крововиливів в легких, ерозій слизової і крововиливів в шлунку, кишечнику, прямій кишці. У зв`язку з регулярністю поразок і наявністю хронічних нервових розладів при різних станах їх називають стандартною формою нервової дистрофії. Відомі, зокрема, «гипоталамические» пневмонії при хірургічних втручаннях в області турецького сідла (гіпоталамус).
За сучасними уявленнями, в найтісніших трофічних взаємовідносинах знаходяться всі головні інтеграційні системи організму - нервова, ендокринна, імунна. Таким чином, існує єдина трофічна система організму. Первинні порушення в окремому її ланці тягнуть за собою зміни і в інших ланках. Порушення нервової трофіки є базисне патогенетичне ланка, вони входять в загальну патогенетичну структуру хвороб нервової системи. Корекція трофічних порушень - найважливіша частина комплексної патогенетичної терапії.
Дуже часто різні види патології нервової системи супроводжуються больовим синдромом. Біль - складне поняття, яке включає в себе своєрідне відчуття болю і реакцію на нього з емоційною напругою.
При болю в організмі відбувається ряд вегетативних зрушень, в тому числі зміни функціонального стану систем кровообігу, дихання, гемостазу та ін. Гемодинамические реакції на етапі відчуття болю ( «болю - сигналу») спрямовані насамперед на задоволення нутритивного потреб скелетної мускулатури, зрослих з- за необхідності забезпечити реалізацію комплексу ефективно-моторних актів активної оборони або уникнення. Інша ситуація складається при триваючому і (або) сильнішому ноцицептивное впливі, особливо коли в силу обмежують впливів різних факторів (біологічних і соціальних) гемодинамічні зрушення, що запускаються больовими стимулами, не можуть реалізуватися в процесі рухових актів. В таких умовах активація системи кровообігу втрачає адаптивний сенс і набуває значення самостійного патогенетичного фактора.

Відео: соматоформні розлади нервової системи: симптоми, як визначити?