Патологічна алгіческім система в теорії болю

Відео: Лекція "Молекулярна патологія і клітинна біологія ендометріозу"

Накопичені факти об`єднані в струнку теорію генераторних систем Г.Н.Крижановскім (1980, 1997).

Основою патологічної болю є виникнення в ЦНС генератора патологічно посиленого збудження (ГПУВ).

Генератор патологічно посиленого збудження - це агрегат гіперактивних нейронів, який продукує надмірний неконтрольований потік імпульсів.

ГПУВ утворюється в пошкодженій нервовій системі з первинно і вдруге змінених нейронів і являє собою нову незвичайну для діяльності нормальної нервової системи патологічну інтеграцію, виникає на рівні межнейрональних відносин.

Особливістю генератора є його здатність розвивати самопідтримується активність. ГПУВ може утворюватися практично у всіх відділах ЦНС, його формування і діяльність відносяться до типових патологічних процесів.

Виникнення генератора служить ендогенних механізмом розвитку патологічного процесу в нервовій системі і нервових розладів. ГПУВ утворюється під впливом різноманітних патогенних факторів як екзогенного, так і ендогенного походження: цей процес має поліетіологічним природу. Діяльність генератора і характер виділяється їм потоку імпульсів визначаються його структурно-функціональної організацією.

В експерименті больові синдроми змодельовані створенням ГПУВ (аплікація або ін`єкція проконвульсанта) в різних відділах нервової системи: больовий синдром спинального походження (генератор в дорсальних рогах спинного мозку), тригеминальная невралгія (генератор в каудальному ядрі трійчастого нерва), таламический больовий синдром (генератор в ядрах таламуса).

Гіперактивація (розгальмовування) нейронів і виникнення генератора можливо по синаптическим і несінаптіческім механізмам. Тривало існуючий генератор, по-перше, закріплює свою структуру нейропластіческімі змінами, а, по-друге, надає патологічний вплив на інші структури ноцицептивної системи, залучаючи їх у патологічну алгіческім систему (ПАС). Клінічно больовий синдром проявляється тоді, коли в патологічну алгіческім систему включається соматосенсорная і орбітофронтальная кора.

Неодмінною умовою формування ГПУВ і ПАС є слабкість гальмівних систем, тобто антиноцицептивної системи (АНЦС).

Принципова організація патологічної алгіческім системи: рівні і освіти зміненої системи больової чутливості, що становлять основний стовбур ПАС (Крижановський Г.Н., 1997)

Периферичні відділи: сенсітізірованних ноцицептори, осередки ектопічеського збудження (пошкоджені і регенерують нерви, деміелінізірованних ділянки нервів, невроми) - групи гіперактивних нейронів спінальних гангліїв.

Спинальний рівень: Агрегати гіперактивних нейронів (генератори) в аферентних ноцицептивних реле - в дорсальних рогах і ядрах спинального тракту трійчастого нерва (каудального ядра).

Супраспінальних рівень: Ядра ретикулярної формації стовбура, ядра таламуса, сенсомоторна і орбітофронтальная кора, емоціогенние структури.

Отже, завданням ноцицептивної системи є інформування про ушкоджують впливах. Однак, надмірна, тривала ноцицептивної імпульсація може викликати дезінтеграцію діяльності ЦНС і далі численні порушення функцій і органічні зміни в інших органах і системах.

Захист від надмірної ноцицептивной інформації забезпечує система протибольовий захисту - антиноцицептивная система (реципрокная регуляція функцій). Активація АНЦС здійснюється ноцицептивних стимулом. Це окремий приклад фізіологічного феномена подвійності збудливою посилки.

Один і той же сигнал йде за двома напрямками:
1) по ноцицептивному шляху, забезпечуючи сприйняття болю,
2) до структур протибольовий захисту, активуючи їх для придушення ноцицептивної інформації.

Крім того, АНЦС бере участь в придушенні незначущих ноцицептивних стимулів, які не несуть загрози для організму. Слабкість АНЦС може призводити до того, що людина починає відчувати ці ноцицептивні сигнали, відчуваючи постійний біль, як, наприклад, при фибромиалгии.

При цьому клінічне та інструментальне обстеження не виявляє соматичної або невральної патології, здатної пояснити хронічний біль. Цим пояснюється ефект нейротропних препаратів (підсилюють гальмівні функції ЦНС, що активують АНЦС) при фибромиалгии. Слабкість АНЦС може призводити до хронізації болю при клінічно явною патології соматичної сфери або нервової системи.

В даний час показано, що в забезпеченні аналгезії (роботі АНЦС) беруть участь задні стовпи спинного мозку, ядра шва центрального сірої речовини, парагігантоклеточное і гігантоклітинна ядра ретикулярної формації, блакитного плями, парабрахіальние ядра, чорної субстанції, червоне і хвостате ядра, ядра септальних області, покришки, гіпоталамуса, мигдалини, специфічні і неспецифічні ядра таламуса, фронтальна, моторна і соматосенсорная кора великих півкуль, мозочка.

Між цими структурами існують тісні двосторонні зв`язки. Активація вищевказаних структур пригнічує активність ноцицептивних нейронів на різних рівнях ЦНС, при цьому найбільше гальмівне вплив відчувають на собі нейрони заднього рогу спинного мозку.

У антіноціцепціі найбільше значення надається опиоидергическая, моноаминергических (серотонін, норадреналін) системам. Препарати, які активують ці медіаторні системи, можуть використовуватися в лікуванні гострого і хронічного болю (інгібітори зворотного захоплення серотоніну і норадреналіну, опіоїди). Опіоїдна система починає контролювати ноціцепціі починаючи з терминалей Пекло і С-афферентов, на яких виявлені опіатні рецептори.

Енодгеннимі опадами є ендорфіни і енкефаліни, які надають морфіноподібними дію на ці рецептори. Бере активну участь в механізмах регуляції больової чутливості також ГАМК ергічні система.

Значущу роль відіграють і ендогенні канабіноїди (анандамід і арахідоната гліцерину).

Р.Г. Єсін, О.Р. Єсін, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Саліхова