Теорія болю ноцицептивні системи. Трансмісія

Трансмісія

2. Трансмісія - поширення ноцицептивного коду по системі чутливих нервів.

Невральні провідні шляхи, що забезпечують трансмісію, сформовані з трьох компонентів:

1) первинний чутливий аферентних нейрон, який доходить до спинного мозку;
2) висхідний проміжний нейрон, що тягнеться від спинного мозку до стовбурової частини головного мозку і таламуса;
3) таламокортікальние проекції.

В результаті досліджень, розпочатих в 50-х роках Рекседа, з`ясовано, що спинний мозок за своєю ультраструктури розділяється на ряд шарів, званих пластинами (рис. 13), В пластинах, які називаються ще пластинами Рекседа, знаходяться як збуджуючі, так і гальмуючі проміжні нейрони , а також передають клітини, які транслюють ноціцептівний код в ростральні відділи мозку.


Частина нейронів в цих пластинах реагує тільки на ноціогенние стимули, інші сприйнятливі до широкого спектру стимулів. Волокна типу Аб і С входять в спинний мозок в вентральному бічному ділянці заднього корінця, вступаючи потім до складу тракту Ліссауера і закінчуючись синапсами в пластинах I, II і V.

Основним шляхом передачі больовий інформації в напрямку кори головного мозку є спинно-таламічна шлях. У свою чергу, він підрозділяється на неоспінно-тала-ний і палеоспінно-таламический (Albe-Fessard D., Fessard А., 1975- Belanger A.Y., 1985).

Тіла клітин спинно-таламического шляху розташовані переважно в пластинах I і V, а також VII і VIII. Висхідні аксони цих нейронів проходять в передньо-бічних канатиках спинного мозку. На рівні таламуса з цього квадранта виділяються два різних типи провідних шляхів. Латеральна їх частина (неоспінно-таламический шлях) утворює синапси в латеральному відділі таламуса, звідки сигнали проектуються в соматосенсорную зону кори.

Латеральний спинно-таламічна шлях забезпечує сенсорно-дискримінантні аспекти больовий перцепції. Неоспінно-таламический шлях, філогенетично більш молодий, складається з довгих волокон, розташованих в зовнішніх відділах спинно-таламического шляху.

Чітка сомато-топическая організація дозволяє йому здійснювати передачу больовий і тактильної інформації про становище периферичного стимулу в просторі і часі, його інтенсивності і тривалості, тобто дискримінаційні аспекти болю. Через нього в основному здійснюється передача гострої (добре локалізованої) болю. Неоспінно-таламический шлях закінчується в ядрах вентролатерального і заднього таламуса, тісно пов`язаних з першої і другої сомато-сенсорними зонами кори.

Медіальний спинно-таламический (палеоспінно-таламический) шлях утворює численні синапси в ретикулярної формації стовбура мозку, в медіальному відділі таламуса, в періакведуктальном сірій речовині і в гіпоталамусі. Подальша проекція відбувається дифузно в різні зони кори і в лімбічну систему, бере участь у передачі інформації та формуванні відчуття тупого, слабо локалізованої хронічного болю, тобто недіскрімінантних її аспектів.

У зв`язку з широким розповсюдженням закінчень в медіальних і інтраламінарних ядрах таламуса, а також гіпоталамуса, структурах лімбічної комплексу спинно-таламічна шлях пристосований для формування різноманітних супрасегментарних рефлекторних відповідей, що включають зміна дихання, кровообігу, ендокринних функцій, мотиваційно-поведінкові та складні захисні функції.

Крім того, вважають, що імпульсна активність в палеоспінно-таламической шляху активує спадну систему придушення болю, пов`язану з ендогенними агентами (Belanger A.Y., 1985). Таким чином, медіальний спинно-таламічна шлях забезпечує афективно-мотиваційні аспекти больовий перцепції.

Отже, спинно-таламічна шлях через вентробазального ядра таламуса утворює специфічну систему болю, а через інтраламінарние і медіальні ядра - неспецифічну. Руйнування перших утворень проявляється в клініці аналгезії і порушенням дискримінаційної чутливості, руйнування друге - вкрай болісними з відтінком печіння «таламической» болями в контралатеральної половині тулуба, обличчя, дистальних відділів кінцівок. Вважається, що таламус є кінцевою «станцією» перемикання больовий імпульсації (Comelli Е, 1975).

Волокна третього нейрона всіх видів чутливості йдуть від таламуса через задню ніжку внутрішньої капсули до задньої центральної звивині і до верхньої тім`яної часточці. За даними В.К.Решетняка і співавт. (1986), перша соматосенсорная зона пов`язана з тонким дискримінаційним аналізом соматичної чутливості і бере участь у сприйнятті болю.

Друга сенсомоторна зона відповідає за первинний ситуаційний аналіз і пов`язана з регулюванням рухового відповіді на біль. Примітно, що руйнування першої зони призводить до підвищення порогу больової чутливості на протилежній стороні, а руйнування другий, навпаки, знижує поріг больової чутливості. Больова афферентация може надійти в головний мозок безпосередньо через чутливі клітини підстави заднього рогу, які з`єднуються між собою вставними нейронами (клітини-передавачі)

Відомий також «обхідний» шлях передачі болю спочатку через прикордонну симпатичну ланцюжок, а потім у верхніх її відділах болюче збудження вступає в спинний мозок через задні корінці. За даними R.Melzak і P.Wall (1965), одним з модуляторів больового роздратування можуть бути задні стовпи спинного мозку. Крім цього встановлено, що на всіх релейних ділянках передачі больових імпульсів (в первинних больових афферентах, задніх рогах спинного мозку, таламусі, лимбико-ретикулярному комплексі, в невеликих кількостях в корі головного мозку) виявлено наявність нейропептиди - субстанції Р - (pain - біль) .

Субстанція Р (складається з 11 амінокислот) і може бути передавачем больових стимулів. Речовина Р виділяється тільки при інтенсивному больовому впливі. Субстанція Р може взаємодіяти і з катехоламинами, вона має здатність захищати організм від стресів, може викликати зниження артеріального тиску (Oehme Р. Е.А., 1986).

Таким чином, процес трансмісії пов`язаний із залученням до ноціцепціі самих різних відділів нервової системи. Однак в вузлових місцях нейронна мережа змінює характеристики ноцицептивного коду і відповідно сам процес формування феномена болю.

модуляція

3. Модуляція - це процес, при якому ноцицептивної інформація модифікується при трансмісії по ноцицептивной системі.

З давніх-давен зверталася увага на те, що пошкодження однаковою тяжкості викликають у різних осіб різко розрізняються за ступенем вираженості больові відчуття в залежності від фізіологічних, ситуаційних, етнічних, культурних та інших чинників.

Травма на поле бою може супроводжуватися значно меншими болями в порівнянні з подібними ж ушкодженнями в звичайних умовах. У ряду хворих введення фізіологічного розчину може забезпечити виражене знеболювання. Все це говорить про те, що ЦНС здатна модулювати біль, і механізми цього процесу в останні роки почали з`ясовуватися.

Reynolds (1969) першим описав глибоку аналгезию у щурів під час електричної стимуляції центральної сірої речовини, що оточує водопровід мозку.

Іншим механізмом модуляції є наявність ендогенних опіоїдів. Багато зони мозку у людини і тварин здатні при стимуляції викликати аналгезию. Виявлено, що такі ділянки збігаються або перекривають зони мозку з підвищеною концентрацією ендогенних опіоїдних нейротрансмітерів.

Численні дослідження не виявили будь-яких відмінностей в структурі, фізіології і фармакології при аналгезії, викликаної стимуляцією або призначенням опіоїдів. Введення мінімальних кількостей морфіну в зони мозку, роздратування яких продукувало аналгезию, викликало виражене знеболювання.

Важливими центрами низхідній модулюючим системи є перивентрикулярна і періакведуктальное скупчення сірої речовини, дорсолатеральних відділ моста, ядро шва і ростровентральний відділ довгастого мозку. Біогенні аміни (серотонін і норадреналін), так само як і ендогенні опіоїди, являють собою нейротрансмітери цієї системи. Антиноцицептивні системи істотно впливають на модуляцію.

Зазначені вище процеси мають механічний характер і не відрізняються від процесів, що лежать в основі будь-якого іншого виду сприйняття. Вони складають один з компонентів сенсорно-діскрімінатівних аспектів болю.

Б.Д.Трошін, Б.Н.Жулев