Патофізіологічні механізми болю

рецептори

Рецепторами, що сприймають больові стимули (ноцицепторами), є тонкі розгалуження чутливих волокон - вільні нервові закінчення, які в достатку виявляються в шкірі і інших тканинах.

Крім того, в шкірі і, особливо, в дентині зубів були виявлені своєрідні комплекси вільних нервових закінчень з клітинами иннервируемой тканини, які розглядаються як складні рецептори больової чутливості (Matthews В., 1985).

Больові рецептори поділяють:
1) за належністю до иннервируемой тканини (розташовані в різних шарах шкіри, підшкірній основі, слизових оболонках, окістя, м`язах, органах грудної та черевної порожнин);

2) за належністю до типу чутливих нейронів.

Перший тип ноцицепторів анатомічно представлений вільними нервовими закінченнями, розгалуженими у вигляді дерева (тонкі мієлінові волокна). Вони являють собою швидкі А-дельта волокна, які проводять подразнення зі швидкістю 6-30 м / с. Ці волокна збуджуються високоінтенсивними механічними (шпильковий укол) і, іноді, термічними подразненнями шкіри. А-дельта ноцицептори розташовуються, переважно, в шкірі і в суглобах. Трансмітер А-дельта волокон залишається невідомим.

Інший тип ноцицепторів представлений щільними некапсулірованнимі гломерулярними тільцями (неміеліновие С-волокна), які проводять подразнення зі швидкістю 0,5-2 м / с. Ці аферентні волокна у людини та інших приматів представлені полімодальний ноцицепторами, тому реагують як на механічні, так і на температурні і хімічні роздратування.

Вони активуються хімічними речовинами, що виникають при пошкодженні тканин, будучи одночасно і хеморецепторами. З-волокна розподіляються по всіх тканинах за винятком центральної нервової системи. Однак, вони також присутні в периферичних нервах як nervi nervorum. Волокна, що мають рецептори, що сприймають ушкодження тканин, містять субстанцію Р, яка виступає як трансмітер.

Такий тип ноцицепторів також містить calcitonin-ген-зв`язуючий пептид, а волокна з внутрішніх органів - вазоактивний інтестинального пептид (Nicholls et al., 1992);

3) за походженням больового стимулу - механічні, термічні та ін .;

4) по здатності активуватися больовими стимулами різного походження: мономодальні - реагують тільки на один вид ноцицептивного стимулу (механічний, термічний, ін.) - Полімодальні-реагуючі одночасно на ноцицептивні стимули різного походження;

5) за якістю больового відчуття, що виникає у людини - рецептори гострої локалізованої болю і тупий розлитої болі.

Відкриття опіоїдних пептидів і рецепторів, що відноситься до початку 70-х років, зумовило формування нового погляду на патофізіологічні процеси розвитку і купірування болю. В 1973 році Kosterlitz, Yaksh визначили місця додатка морфіну, а двома роками пізніше була відкрита локалізація природних пептидів, що імітують дію морфіну.

Клінічне значення мають три класи опіоїдних рецепторів: мк, каппа- і дельта-рецептори (Kosterlitz, Paterson, 1985). Їх розподіл всередині ЦНС дуже вариабельно. Щільне розміщення рецепторів виявлено в задніх рогах спинного мозку, в середньому мозку і таламусі. Іммуноцітохіміческіе дослідження показали, що найбільша концентрація спінальних опіоїдних рецепторів знаходиться в поверхневих шарах задніх рогів спинного мозку.

Ендогенні опіоїдні пегтгіди (енкефапін, еідорфін, динорфин) виділяються і взаємодіють з опіоїдними рецепторами щоразу, коли в результаті подолання больового порогу виникають больові роздратування. Факт розташування безлічі опіоїдних рецепторів в поверхневих шарах спинного мозку означає, що опіати можуть легко проникати в нього з навколишнього спинномозкової рідини. Експериментальні спостереження (Yaksh, Rudy, 1976) прямого спинального дії опіатів привели до можливості їх терапевтичного застосування методом інтратекального (Wang, 1977) і епідурального (Bromage et al., 1980) введення.

Які ж патофізіологічні механізми передачі больового імпульсу? Пошкодження тканини викликає деполяризацію нервових закінчень (ноцицепторів), що приводить до їх порушення, і цей процес поширюється по афферентному волокну у вигляді електричних сигналів - потенціалів дії, що досягають спинного мозку. Розряди первинних аферентних волокон в місці пошкодження тканини викликають виділення в аксонах пухирців, що містять нейропептиди типу субстанції Р, які сенсітізіруют ноцицептори і збільшують їх частоту розрядів.

Пошкодження клітин і запалення викликають ріст концентрації інших хімічних медіаторів типу гістаміну, брадикініну і простагландинів, які також збільшують передачу больових імпульсів по сенсорним аферентні волокнах (табл. 2).

Периферичні альгогенних субстанції	гістамін
	серотонін
	кініни
	простагландини Відео: Системи регуляції больової чутливості
	Оксид азоту
	ацетилхолін
	калій
	аденозин Відео: 31-й семінар БМУ: «Хронічний біль: механізми генетичної схильності»
Субстанції, які беруть участь в передачі больових відчуттів Відео: Загальні уявлення про біль	субстанція Р
	серотонін
	енкефаліни
	Нейрокінін А і В
	Пептид, пов`язаний з геном кальцитоніну
	Амінокислоти (глютамат, аспартат)
	соматостатін
Ендогенні опіоїдні пептиди	енкефаліни
	Бета-ендорфін Відео: Усунути болю в хребті за 5 хвилин в день. Результат вас приголомшить
	динорфин

більшість "больових волокон" досягають спинного мозку через спинномозкові нерви (у разі, якщо вони відходять від шиї, тулуба і кінцівок) або входять в довгастий мозок в складі трійчастого нерва. Проксимально від спинномозкового ганглія перед входженням в спинний мозок задній корінець розділяється на медіальну, що містить товсті мієлінові волокна, і латеральну частини, до складу якої входять тонкі мієлінові (А-дельта) і неміеліновие (С) волокна (Sindou, et al., 1975) .

Однак відомо, що проксимальні аксони - приблизно 30% С-волокон - після виходу з спинномозкового ганглія повертаються назад до місця спільного ходу чутливих і рухових корінців (канатик) і входять в спинний мозок через передні корінці (Coggeshall et al., 1975).

При входженні ноцицептивних волокон в спинний мозок, вони поділяються на висхідні і низхідні гілки. Перед своїм закінченням у сірій речовині задніх рогів ці волокна можуть направлятися до кількох сегментів спинного мозку. Розгалужуючись, вони формують зв`язки з іншими численними нервовими клітинами. Таким чином, термін "заднероговой комплекс" використовується для позначення даної нейроанатоміческіе структури.

Ноціцеггтвной інформацією прямо або побічно активуються два основні класи заднерогових клітин: "ноцицептивні специфічні" нейрони, що активуються лише ноцицептивними стимулами і "wide dynamic range" або "конвергентні" нейрони, що активуються також і неноціцептівнимі стимулами.

На рівні задніх рогів спинного мозку велике число первинних аферентних волокон передають больовий імпульс через інтернейрони або асоціативні нейрони (їх синапси полегшують, або перешкоджають передачі імпульсів) нейронам, що утворюють висхідні шляхи вталамус і потім в кору великих півкуль, де відбувається процес розпізнавання "образу болю". Периферичний і центральний контроль передачі імпульсів локалізується в желатинозной субстанції, що примикає до клітинного шару.

Еферентної компонент починається з психічної реакції на біль і проявів больовий стійкості. Його важливою частиною є рухові і вегетативні рефлекси. Еферентна реакція на біль є найбільш достовірною і включає три типи поведінки: уникнення болю, захист і психоемоційне вираження - страждання.
Слід зазначити, що у формуванні гострого і хронічного болю беруть участь різні патофізіологічні механізми.

Г.І. Лисенко, В.І. Ткаченко