Концепції розвитку болю

Відео: Новини Шимкент 12.11.2015

Існує безліч концепцій виникнення болю. Перша була запропонована наприкінці XIX століття М. Фреєм (Frey М., 1894) і мала на увазі існування специфічних больових рецепторів і аферентних больових шляхів, що передають у головний мозок порушення.

Подання про специфічні ноцицепторах, як про вільних неміелінізірованних нервових закінченнях, одержало подальший розвиток і експериментальне підтвердження (Zimmermann М., 1978- Torebjork Н., 1985).

Одночасно А. Гольшейдер (GoldscheiderA., 1894) сформулював альтернативну концепцію -"теорію інтенсивності", Яка полягає в тому, що будь-який стимул може викликати біль при досягненні певної величини, тобто не існує специфічних ноцицептивних структур, а біль є результатом сумації просторових і часових неспецифічних імпульсів. При підвищенні рівня інтенсивності сумарного неспецифічного потоку вище критичного в головний мозок надходять особливі сигнали, що запускають центральний апарат ноцицепции.

Теорії розвитку болю

Ревенко СБ України. і співавт. (1992) сформулювали концепцію, що об`єднує теорії специфічності та інтенсивності. Відповідно до неї, в організмі є спеціалізовані ноцицептивні нейрони с аксонами. Їх шкірні закінчення збуджуються на низьких частотах (менше 2 Гц) різноманітними неболевих стимулами, а больові стимули ведуть до високочастотного порушення (понад 2 Гц).

Найбільш складною теорією є теорія "ворітної контролю болю" (Melzack R, Wall Р, 1965). Суть цієї теорії в тому, що в системі сенсорного входу в спинному мозку існує спеціальний механізм контролю, який регулює потік імпульсації з периферії в вищерозміщені відділи, які стосуються ноцицептивной системі. Основне положення теорії полягає в тому, що імпульси, що проходять по тонким ("больовим") Периферичних волокнах відкривають "ворота" в нервову систему, щоб досягти її центральних відділів.

Дві обставини можуть закрити ворота: імпульси, що проходять по товстим ("тактильним") Волокнам і певні імпульси, спадні з вищих відділів нервової системи. Механізм дії товстих периферичних волокон, що закривають ворота, полягає в тому, що біль, що виникає в глибоких тканинах, таких як м`язи і суглоби, зменшується контрраздраженіем - механічним розтиранням поверхні шкіри або використанням дратівливих мазей (Barr, Kiernan, 1988).

Ці властивості мають терапевтичне застосування, наприклад, використання високочастотного, низкоинтенсивного електричного роздратування товстих шкірних волокон (Wall, Sweet, 1967), відомого, як чрезкожная електронейростімуляція, або використання вібраційної стимуляції (Lunderberg, 1983). Другий механізм (закриття воріт зсередини) вступає в дію в разі активації низхідних гальмівних волокон зі стовбура мозку, або їх прямою стимуляцією, або гетеросегментарной акупунктурою (низькочастотна високоінтенсивних периферична стимуляція).

В цьому випадку спадні волокна активують інтернейрони, розташовані в поверхневих шарах задніх рогів, постсинаптически пригнічують желатінозной клітини, запобігаючи тим самим передачу інформації вище (Swerdlow, Charlton, 1989). Цілісна відповідна реакція при больовому впливі визначається в даному випадку фізіологічними системами: ноцицептивної гомеостатической системою сегментарного рівня, що забезпечує активацію захисних реакцій, і антиноцицептивної надсегментарного системою, що здійснює контроль афферентного входу.

Найбільш ємна з існуючих сучасних концепцій (Loeser J.D., 1982) розглядає біль, як єдиний процес - як своєрідну ієрархічно підлеглу структуру, що включає чотири основних взаємодоповнюючих рівня: ноціцепція, біль, страждання, болюче поведінка (рис. 1).

Багатофакторна концептуальна модель болю
Мал. 1. Многофакторная концептуальна модель болю (по Loeser J.D., 1982).
1. Ноціцепція (імпульсація від рецептивного поля).
2. Біль (інтеграція ноцицептивних сигналів на рівні спинного мозку).
3. Страждання (негативне відчуття, генерувати в ЦНС і модульоване емоційними ситуаціями, такими як гострий або хронічний стрес).
4. Больові поведінка (моторно-мотиваційний відповідь організму, регульований усіма складовими).


Швидкість розвитку і специфічність такої клінічної картини болю визначаються тривалістю впливу травмуючого агента на психічну і соматичну сфери, рівнем і обсягом залучення в процеси передачі болю різних соматичних (або / і вісцеральних) структур, конституціональними особливостями, відмінностями у відповідному руховому поведінці (стилях купірування емоціогенного і фізіологічного стресу).

Різні пацієнти по-різному відчувають біль, викликану одними і тими ж ушкодженнями. Ці відмінності частково є результатом генетичних відмінностей між людьми, але можуть пояснюватися і психофізіологічними модулюючим факторами. З огляду на це, діагноз і вибір адекватного терапевтичного підходу до лікування болю залишаються поза полем глобальної стандартизації і стають показниками індивідуальних здібностей лікаря як клініциста.

Г.І. Лисенко, В.І. Ткаченко
Поділитися в соц мережах:

Cхоже