Сучасні уявлення про біль при травмах

Відео: Хронічний тазовий біль. Що це насправді. лікування

Біль визначають як специфічне психофізіологічний стан, що виникає в результаті впливу надсильних або руйнівних подразників, що викликають органічні або функціональні порушення в організмі.

Це комплексне патофизиологическое явище (інтегративна функція), що включає три основних компоненти:
1) індивідуальне відчуття шкідливого агента (поранення, травма, опік тощо.);
2) типові вегетативні, рухові та інші реакції захисту від патогенного впливу;
3) оцінку больових впливів на основі досвіду багатьох подій, що супроводжуються сенсорними і емоційними станами.

Таким чином, мова йде не просто про больові відчуття в вузькому смисловому значенні, а й про фізіологічному акті за участю кількох систем, а саме свідомості, відчуття, пам`яті, мотивації, а також вегетативних: соматичних і поведінкових реакціях. Тому правильніше говорити не про біль або больових відчуттях, а про ноцицептивних [(лат.) - Шкодити] впливах, йди патологічної афферентной імпульсації, або ноцицептивной аферентації, які слід розглядати як синоніми.

На початку свого впливу ноцицептивная афферентация має позитивний біологічний сенс, оскільки викликає комплекс приспособительно-компенсаторних реакцій, спрямованих на термінове усунення джерела шкідливих подразнень або впливів. Наприклад, мобілізується симпатико-адреналової системи, що забезпечує готовність до подолання несприятливого впливу-активізуються адренергические механізми заднього відділу подбугорной області сіткоподібні освіти-стимулюється обмін медіаторів в ЦНС і периферичних відділах симпатико-адреналової системи-посилюється секреція «адаптивних» гормонів гіпофіза.

Початкові прояви ноцицептивного впливу не відрізняються від типових ознак першої фази стрес-реакції. Безпосередньо в тканинах зони пошкодження виділяються біологічно активні поліпептиди типу брадикинина, що викликають роздратування больових рецепторів.

В результаті стимулюючого впливу ноцицепции спочатку посилюється функція зовнішнього дихання і кровообігу, посилюється тканинний газообмін. Коли ноцицептивное роздратування по інтенсивності і тривалості впливу перевищує критичний поріг сприйняття болю, розвивається якісно новий стан - «біль-страждання». Воно характеризується виникненням больовий домінанти, що охоплює всі відділи ЦНС і порушує функціональну діяльність внутрішніх органів.

Інакше кажучи, «фізіологічна» біль змінюється патологічним больовим синдромом, коли зовнішні, подразники, вступаючи в умовну зв`язок, перетворюються в додаткові джерела посилення болісної болю. На стадії «біль-страждання» пригнічується ЦНС, порушується регуляція зовнішнього дихання. Інтенсивне роздратування аферентних волокон соматичних і вісцеральних нервів викликає посилення симпатичної імпульсації з підйомом системного артеріального тиску.

Навряд чи можна сумніватися в тому, що ноцицептивні роздратування, супутні важким (Шокогенная) травм, тривалим і травматичним хірургічним втручанням, всякий раз значно перевищують порогову величину і логічно стверджують дію феномена «біль-страждання».

В основі патогенетичного механізму «біль-страждання» лежить виникнення генераторів патологічно посиленого збудження, обумовлених здатністю кожного з утворень ноцицептивної системи посилювати больову стімуляцію- будь-який з таких генераторів - це патологічна детермінанта, яка визначає діяльність активується нею системи з прямим патогенним значенням [Крижановський Г. Н ., 1983- цит. по В. Ю. Шанін, 1990].

Цілісна відповідна реакція на болюче вплив визначається двома фізіологічними системами:
1) ноціцепція сегментарного рівня, за рахунок якої забезпечується різка активація дії (реакції уникнення, захисту);
2) антиноцицептивная надсегментарного система, що здійснює контроль афферентного входу і модуляцію сегментарной інтеграції високопороговимі і низкопороговое аферентації.

Впливу антиноцицептивної системи - це один з біологічних способів самозахисту організму від надзвичайних впливів, той адаптивний механізм, який коригує больовий стрес за рахунок модуляції перцептивного компонента болю і спадного контролю аферентних входів, придушення емоційно-поведінкового реагування.

Реалізація антиноцицептивного ефекту пов`язана з підвищенням активності серотонінергічних систем мозку, ендогенно утворюються морфіноподібних пептидів - енкефалінів, ендорфінів. Антіноціцепціі є як би додатковим контуром гомеостатичного регулювання, адаптації при тривалому ноцицептивное роздратуванні, якого не вдається уникнути організму.

Первинний морфологічний субстрат ноцицептивної системи - нейрони заднього рогу спинного мозку. Спрощено можна прийняти, що дискримінаційна система пов`язана з товстими (низкопороговое) афферентними провідниками групи А, а ноцицептивная - з більш тонкими високопороговимі волокнами (А - гамма, дельта, С). Однак на підставі сучасних уявлень про організацію аферентних систем можна виділити специфічні нейронні угруповання, пов`язані виключно з ноцицептивной чутливістю.

Уже на сегментарному рівні відбувається внутріцентральних взаємодія разномодальних аферентних входів. Біологічне значення сигналів, що надходять з різних аферентні каналах, багато в чому обумовлено співвідношенням імпульсації високопорогових і нізкопорогових аферентних волокон. Істотна роль в модулирующем процесі належить желатінозной утворення в дорсальних відділах заднього рогу на шляху проходження аферентних волокон заднього корінця.

Нейрогенний компонент важкого пошкодження перекручує гомеостатические рефлекси в системах дихання, кровообігу, терморегуляції і ін. Встановлено, що механізм цих порушень пов`язаний з центральним, головним чином супрасегментарних патогенним впливом ноцицептивної імпульсації, що виходить із пошкоджених ішемізованих тканин.

Виникнення цього дезадаптивного аферентного потоку зареєстровано в полімодальних ноцицепторах, які продовжують функціонувати і в ішемізованих тканинах. Пригнічення гомеостатических рефлексів, напрімёр в системі дихання, пов`язане саме з ноцицептивной афферентацией (ні з плазмо і крововтратою) - провідництво знеболювання усуває цей нейрогенний компонент травми.

Не без підстави припускають, що нейрогенним механізмам належить провідна роль в ендокринної метаболічної реакції на травму і операцію, оскільки більшу частину її патологічного компонента вдається усунути за допомогою провідникової, епідуральної блокади.

Представлені коротко основи патофізіології болю дозволяють сформулювати рекомендації, що мають принципове значення для практики аналгезії-анестезії при важких механічних пошкодженнях [Шанін В. Ю., 1990]. По-перше, всі зусилля анестезіолога повинні направлятися на аферентні ланка рефлекторної дуги, всіляко уникаючи включення механізмів, відповідальних за еферентної імпульсацію. По-друге, необхідно прийняти за аксіому, що запобігання суб`єктивних відчуттів болю не означає блокаду ноцицептивної імпульсації з її патогенними впливами.

Оптимальним захисним ефектом буде володіти та анестезія, яка одночасно з болем блокує вегетативний нейрональне і руховий компоненти ноцицептивной аферентації. Оптимальним є поєднання деафферентации з активацією антиноцицептивної системи (анальгетики і анестетики).

Третє, мабуть, найбільш важливе положення стосується того завдання анестезіолога, яку можна сформулювати як запобігання порушення в ноцицептивной системі. Дуже часто анестезія і деафферентаціі по ходу операції сама по собі має позитивний ефект, але в певних умовах формуються вторинні генератори патологічно посиленого збудження у відділах ноцицептивної системи, віддалених від її рецепторних і перших аферентних утворень.

Внаслідок цього, а також з причини різноманіття аферентних входів в ноцицептивную систему діафферентація місцевоанестезуючими засобами не завжди дає позитивний ефект і тоді її необхідно доповнювати активацією антиноцицептивної системи за допомогою анальгетиків.

По-четверте, по ходу анестезії слід постійно прагнути до збереження стійкого порушення в антиноцицептивної системи, використовуючи які викликають зайвого пригноблення організму дози анальгетиків, анестетиків. Фармакологічні впливу по лінії придушення патологічних вогнищ в ноцицептивной системі тоді досягають успіху, коли не пригнічує фізіологічні механізми антіноціцепціі.

З цієї точки зору поглиблення наркозу - не найкращий спосіб посилення аналгезії, так як при цьому пригнічуються функції всього організму, в тому числі антиноцицептивної системи. У період операційного стресу основні зусилля повинні спрямовуватися на поліпшення газообміну, гемодинаміки, що сприяють відновленню нормального функціонування всіх систем організму-це обумовлює можливість активації антиноцицептивної системи.

П`яте положення стосується оптимальних термінів проведення деафферентации і активації антиноцицептивної системи. Слід підкреслити, що з-за здатності ноцицептивної системи до самоактіваціі ці найважливіші дії анестезіолога повинні починатися до початку операції або травматичної процедури.

Історія загальної анестезії при травмах і пораненнях починається, мабуть, з тих часів, коли стали надавати медичну допомогу при пошкодженнях, отриманих в ході військових дій. Уже в «Іліаді» Гомера можна знайти подібні згадки, причому в давнину для знеболювання лікувальних дій вдавалися до примітивних прийомів як загальної, так і місцевої анестезії.

Серед цих методів були і досить поширені. Наприклад, в древньої Ассирії для отримання загальної анестезії, необхідної для виконання операцій та інших лікувальних заходів при травмах, свідомість постраждалих вимикали тимчасовим пережатием сонних артерій.

До речі кажучи, саме з цієї причини сонні артерії і отримали своє назва-так, слово karos (грец.) В перекладі на російську мову означає глибокий сон. Протягом століть, починаючи з часів Гіппократа (він згадує про це в своїх знаменитих «Афоризми»), для місцевої анестезії при травмах широко використовували холод [цит. по Armstrong Davison М. Н., 1958].

Найбільший військово-польовий хірург і головний хірург наполеонівської армії Jean Larrey за своє життя виконав безліч ампутацій в безпосередній близькості від поля бою, використовуючи для анестезії лід і сніг. Сам термін «заморожування» (англ freezing) як синонім місцевої анестезії був введений в медичну літературу в 1866 р англійським лікарем В. W. Richardson, який запропонував для, цієї мети швидко випаровується вуглеводень Ріголь, який наносився на шкіру в області майбутньої операції або болючою маніпуляції. Забігаючи наперед, відзначимо, що гіпотермія має значення не тільки як засіб для досягнення місцевої анестезії, а й як метод впливу на загальну больову чутливість, яким можна користуватися при проведенні загальної анестезії.

Одне з перших описів лікування поранених на війні, включаючи анестезію, приведено в роботі доктора Петера Юліана (1260), майбутнього Папи Римського Іоанна XXI і автора одного з перших посібників з офтальмології [Oner W. В., Onnway A. J., 1965]. Багато невірно вважають, що ера загальної фармакологічної анестезії при операціях і маніпуляціях при травмах почалася після відкриття інгаляційного ефірного наркозу W. Т. Morton в 1846 р

Насправді операції з приводу травм під ентеральним медикаментозним наркозом тсусенсаном виконував ще японський лікар С. Ханаока (1760-1855) протягом трьох десятиліть, починаючи з 1805 р Тсусенсан являє собою суміш хіосціаміна, атропіну, аконатіна, Салонін і деяких інших нейротропних засобів [ Steven J. Е., 1986].

Після попередніх експериментів на тваринах і апробації на людях С. Ханаока виконував під ентеральним наркозом досить великі і травматичні втручання, включаючи ампутацію кінцівок, трепанацію черепа, ушивання ран, ортопедичні операції та ін. Автор даної методики широко навчав їй японських лікарів в спеціально створеній для цієї мети школі.

Найбільш систематизовані матеріали щодо використання ефірного наркозу для знеболювання операцій у поранених на війні були представлені Н. І. Пироговим в спеціальному розділі «Звіт про подорож по Кавказу» (1849). У ньому ж було описано застосування ефірного наркозу в ході кримської військової кампанії у 100 поранених.

Навесні 1847 року ефірний наркоз на полі бою був застосований американським хірургом Е. Barton в період Мексикано-американської війни [цит. по Aldrette J. A. et al., 1984]. В ході громадянської війни 1861-1865 рр. в США у поранених було проведено близько 60 000 анестезій, в тому числі у 76% з них з використанням ефіру, у 15% - хлороформу і у 9% була застосована анестезія змішаного типу [Brown D. L., 1987].

У роки першої світової війни поряд з методами загальної інгаляційної анестезії у поранених широко застосовували спинномозкову (субдуральну) анестезію, а під час другої світової війни - внутрішньовенний барбітуровий наркоз і місцеву інфільтраційну анестезію, яка особливо широко використовувалася вітчизняними військовими лікарями.

Таким чином, анестезіологічне допомога при травмах пройшло історичний шлях, нерозривно пов`язаний з розвитком і становленням військово-польової хірургії. Цей шлях відбивав головним чином загальний стан науки і практики у відповідному періоді.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк