Сучасні погляди на генез і терапію больового шоку

Відео: 22-23 квітня 2015

Шок як медичний термін і діагноз ввів в літературу і практику французький хірург А. Ледран (1741р). Д. Латта сприяв поширенню терміна завдяки переведенню праці Ледрана на англійську мову в 1743 р У першому (описовому) періоді історії проблеми робилися численні спроби представити узагальнену клініку шоку, на зразок тієї, яка належить перу Н.І. Пирогова.

В кінці XIX століття почався другий історичний період - розробка теоретичних аспектів шоку як патофизиологического процесу.

З самого початку зусилля дослідників були спрямовані на створення єдиної (унітарної) концепції шоку, однозначно трактує розвиток його з позицій виняткового впливу одного етіопатогенетичної фактора.

Тим часом механічні пошкодження надзвичайно різняться за своїм характером, локалізації, силі і тривалості травматичної дії, а отже, і патофізіологічні наслідки бувають дуже різними. Збірне смислове значення шоку як клінічного поняття підкреслили вітчизняні дослідники в роки Великої Вітчизняної війни [Ахутіна М. А. та ін., 1945].

При важких ушкодженнях в тому чи іншому поєднанні завжди діють конкретні патофізіологічні механізми, інакше звані безпосередніми ускладненнями травми або патогенетическими факторами шоку: біль, або нейрогенная (ноцицептивная) імпульсація- втрата з русла циркуляції крові і / або плазми- інтоксикація продуктами зруйнованих клітин, порушеного метаболізму , що розвивається інфекції-безпосереднє пошкодження і порушення специфічної життєво важливої функції серця, головного мозку, спинного мозку в верхнешейних відділах.

Нейрогенная теорія травматичного шоку

Одна з перших теорій травматичного шоку - нейрогенна - була сформульована в кінці минулого століття американським дослідником Крайла і в подальшому детально розроблена вітчизняними патофізіології школи І. Р. Петрова (1947). Спочатку нейрогенная концепція пов`язувала виникнення шоку з первинним гальмуванням вазомоторного центру і виникає вторинної депресією гемодинаміки, дихання, обмінних процесів.

За Крайла, разом з потужним потоком нервово-больовий імпульсації з пошкодженої зони в органи-мішені (головний мозок, ендокринні залози - надниркові залози, щитовидна залоза та ін.) В момент травми спрямовується «кінетична енергія». В результаті цього впливу на першому етапі виникає збудження (еректильна шок), а на другому - виснаження і навіть морфологічна пошкодження нейроендокринних органів (торпідний шок).

Явно захопилися прихильники цієї концепції неправомірно обгрунтовували провідну роль ноцицептивної імпульсації на абсолютно неадекватних експериментальних моделях, коли вплив болю доводилося до неймовірної сили і тривалості (наприклад, багатогодинне роздратування електрострумом великих нервових провідників на кінцівках кішок, собак). Ці досліди швидше за все довели зворотне - високу стійкість ЦНС до нервово-больовим впливам, оскільки гіпотензії вдалося домогтися лише під кінець 4-5 ч електричного роздратування.

У клінічній практиці найсильніші болю, як правило, не супроводжуються розвитком шоку (ниркова, печінкова коліки, пологи, каузалгіі нервів). На війні в запалі атаки часом не помічають моменту важкого поранення. У мирний час при отриманні гранично тяжких травм (відрив цілої кінцівки та ін.) Постраждалі частіше зберігають здатність до цілеспрямованих і цілком адекватних дій.

У анестезіологічної практиці іноді зустрічається ненавмисне припинення подачі анестетика на тлі миорелаксации, ШВЛ. При цьому зниження артеріального тиску не спостерігається, якщо забезпечені адекватний газообмін і заповнюється крововтрата. Таким чином, в оцінці питомої ролі ноцицептивної імпульсації нейрогенная концепція шоку допускає явне перебільшення.

Однак не можна і принижувати від`ємного значення нейрогенной імпульсації, а також симпатико-адреналової відповіді на травму і стрес, який здійснюється за схемою: гиперкатехоламинемия - викид АДГ - спазм периферичних судин - затримка води. Тому до знеболення слід ставитися не тільки як до акту гуманної допомоги при травмах, а й як до важливого компоненту патогенетичної терапії шоку.

Багаторічний пошук вогнищ гальмування практично у всіх відділах нервової системи не увінчався успіхом. Працездатність ЦНС зберігається аж до розвитку термінальних фаз. «Класичною» картині торпидного шоку в описі Н. І. Пирогова відповідає на ЕЕГ дізрітмія, що відображає не гноблення, а стимуляцію біоелектричних потенціалів кори головного мозку.

В цілому для шоку характерні патофизиологическая картина «вегетативної бурі», виражена гіперактивність основних систем життєзабезпечення. Так, наприклад, при шоку збільшуються параметри газообміну, стимулюється діяльність серця, різко підвищується продукція гормонів надниркових залоз, гіпофіза, інших ендокринних залоз, стимулюється потовиділення, розвивається лейкоцитоз та ін.

Ці зрушення наростають паралельно обваження травми, поглибленню шоку і зниження рівня артеріального тиску крові, відображаючи всі більш напружену боротьбу організму за збереження життя. В даний час встановлено, що загибель нервових клітин кори великих півкуль головного мозку настає на 3-5-й хвилині після повної зупинки кровообігу, тоді як клітини судинного центру переживають ще протягом 30-60 хв.

Логічно припустити, що якщо при шоці збережена свідомість (функціональна активність кори), то, отже, відсутня пригнічення більш резистентного судинного центру. При шоці виявилися загальмованими системи, що не мають прямого відношення до підтримки життєдіяльності в екстремальних умовах: рухова активність м`язів (звідси картина зовнішньої загальмованості), травлення, статева функція і ін.

Свідомість порушується лише в термінальній фазі шоку, коли перфузія головного мозку стає нижче критичної величини (АТ 50-45 мм рт. Ст.), А гальмування ЦНС реєструється на заключній стадії агонії. Причому цього гальмування ЦНС можна відводити охоронної ролі, оскільки ще в минулому столітті самим автором теорії парабиоза Н. Е. Введенським був встановлений факт різко зростаючого (в 100-150 разів) споживання енергії нервовими клітинами, що знаходяться в парабіотіческого стані.

Як би там не було, ряд положень нейрогенной теорії шоку знаходить своє підтвердження і в новітніх дослідженнях. Наприклад, безпосередньо в момент травми реєструють зміни внутрішньоклітинних ферментів, які беруть участь у процесах вироблення енергії. Зафіксовані й інші специфічні розлади, котрі закладають основу системних зрушень при шоці і опосередковані через автономну нервову систему.

Встановлено, що аферентна пульсація зароджується в полімодальних ноцицепторах, що функціонують в тому числі і в травмованих ішемізованих тканях- вона пригнічує гомеостатические рефлекси [Stoner Н., Little R., 1985]. Отже, біль, страх, збудження підлягають по можливості найбільш раннім, повного усунення. При цьому не слід надмірно пригнічувати функції ЦНС, щоб не заважати регулювання систем організму в найбільш відповідальний період напруженої боротьби за виживання.

Доведено обтяжлива вплив ефірного наркозу на перебіг гострої масивної крововтрати, що супроводжує багато випадків важкої травми і шоку [Петров І. Р., 1952]. Методи загальної анестезії, будучи неабиякою додатковим навантаженням на організм, пригнічують багато систем життєзабезпечення, антиноцицептивную систему, перекручують рефлекторну активність і, принципово кажучи, не можуть розглядатися в якості специфічного методу лікування шоку. Адекватна ШВЛ, інфузійно-трансфузійна терапія сприяють оптимальному функціонуванню систем життєзабезпечення. Патогенетично більш обгрунтовані при шоці регіонарні види знеболювання, переривають ноцицептивную імпульсацію на підступах до ЦНС і не зачіпають її працездатність.

Ще в 1881 р В. В. Пашутін висловив думку, що «суть явища при шоку залежить від значного зниження кількості крові, що пробігають в одиницю часу через капіляри тіла взагалі». Хоча термін «криза тканинної перфузії» з`явиться набагато пізніше (майже через століття!), Дослідження причин «суті явища» розпочнеться на початку XX ст., Коли Malcolm обгрунтував центральну патогенетичну роль крово- і плазмовтрати при травматичному шоці.

У наступні роки було доведено тісний кореляційний залежність, яка існує при травмі, між величиною крововтрати, з одного боку, і рівнем артеріального тиску як найбільш інформативному показнику тяжкості шоку - з іншого. Зокрема, було продемонстровано, що обсяг крові, що втрачається в місцях механічних пошкоджень, відповідає тій мірі гіпотензії, яка виникає при дозованому кровопускання. Активізація тактики інфузійно-трансфузійної терапії при лікуванні поранених в роки другої світової війни значно поліпшило загальні результати лікування травматичного шоку.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк