Прогресуючий геморагічний шок. Порочне коло прогресуючого шоку

На малюнку показана схема механізмів позитивного зворотного зв`язку, які неухильно знижують серцевий викид, що приводить до розвитку прогресуючого шоку. Найбільш важливі механізми позитивного зворотного зв`язку наступні.

Пригнічення серцевої діяльності. При падінні артеріального тиску коронарний кровотік зменшується нижче рівня, необхідного для адекватного постачання міокарда. Розвивається слабкість серцевого м`яза, що веде до зниження серцевого викиду. Таким чином формується позитивний зворотний зв`язок, при якій шок стає все важче.

На малюнку представлені криві серцевого викиду, отримані в дослідах на собаках і екстрапольовані на серце людини. Вони демонструють прогресуюче ураження серця через певні проміжки часу від початку розвитку шоку. Крововтрата у собак тривала до тих пір, поки артеріальний тиск не знизилася до 30 мм рт. ст. Надалі цей рівень тиску підтримувався або кровопусканням, або переливанням крові, якщо це потрібно. Зверніть увагу на другу криву малюнка, яка показує, що ураження серця в перші 2 год було незначним. Однак через 4 ч серцевий викид зменшився вже на 40% і потім швидко, протягом останньої години експерименту (після 4-годинного зниження коронарного кровотоку), серцевий м`яз прийшла в стан повного пригнічення.

Отже, головним у патогенезі прогресуючого, геморагічного шоку або шоку будь-якого іншого походження є розвивається пригнічення серця. На ранніх стадіях шоку це грає незначну роль в стані хворого, тому що в перші години розвитку шоку поразки серця не є важким. Крім того, у серця є значні резервні можливості, завдяки яким здорове серце здатне перекачувати на 300-400% більше крові, ніж потрібно для адекватного постачання органів і тканин. Однак на пізніх стадіях шоку поразки серця стає найбільш важливим фактором, що призводить до важкого, прогресуючого шоку і смерті.

судинна недостатність. На ранніх стадіях шоку проявляються різні серцеві і судинні рефлекси, пов`язані з підвищенням активності симпатичної нервової системи. Як вже обговорювалося, вони запобігають раннє зниження серцевого викиду, а особливо - падіння артеріального тиску. Однак настає момент, коли зменшення кровопостачання судинного центру головного мозку призводить до повного пригнічення його активності. Наприклад, повна зупинка мозкового кровообігу протягом перших 4-8 хв призводить до розвитку максимальної активності всіх симпатичних нервових центрів, однак до кінця 10-15 хв судиноруховий центр приходить в стан повного пригнічення і симпатична стимуляція різко знижується. На щастя, судиноруховий центр продовжує нормально функціонувати на ранніх стадіях шоку, поки артеріальний тиск залишається вище 30 мм рт. ст.
Блокада дрібних кровоносних судин - «згущення» крові.

Згодом розвивається блокада численних дрібних кровоносних судин системи кровообігу, що також сприяє прогресуванню шоку. Початковими проявами такої блокади є різке уповільнення кровотоку в мікросудинах. Оскільки тканинної метаболізм триває, незважаючи на низький рівень кровотоку, велика кількість вугільної кислоти і молочної кислоти продовжує надходити з клітин до місцевих кровоносні судини, що викликає розвиток місцевого ацидозу. Кислоти та інші речовини, що надходять в кров з ішемінізірованних тканин, викликають аглютинацію клітин крові і утворення дрібних кров`яних згустків, що призводить до закупорки дрібних судин. Навіть якщо судини не закупорюються, здатність клітин склеюватися один з одним ускладнює рух крові в мікроциркуляторному руслі, що позначають терміном «згущення», який означає порушення реологічних властивостей крові.

Збільшення проникності капілярів. Після декількох годин порушення капілярного кровотоку зниження вмісту кисню і поживних речовин в капілярах призводить до збільшення проникності стінки мікросудин. Значна кількість рідини починає надходити з капілярів в тканини. Це призводить до ще більшого зниження обсягу крові і серцевого викиду, що ускладнює стан шоку. Капілярна гіпоксія викликає збільшення проникності капілярів тільки на пізніх стадіях триваючого шоку.

Виділення токсичних речовин ішемінізірованнимі тканинами. Розвиток уявлень про природу шоку пов`язано з припущенням про те, що тканини, які страждають від ішемії, виділяють токсичні речовини, такі як гістамін, серотонін, тканинні ферменти, які прискорюють деструктивні зміни серцево-судинної системи. Кількісні дослідження показали, що, по крайней мере, одне токсичну речовину (ендотоксин) має значення для розвитку деяких видів шоку.

Пригнічення серцевої діяльності, викликане ендотоксинів. Ендотоксин виділяється із загиблих грампозитивних бактерій в тонкому кишечнику. Зниження кровотоку в кишечнику часто призводить до різкого посилення утворення цього токсину і всмоктування його з просвіту кишечника в кров. Циркулює в крові ендотоксин посилює клітинний метаболізм, в той час як кровопостачання клітин знижено. Його специфічний вплив на серцевий м`яз викликає пригнічення серцевої діяльності. Ендотоксин грає головну роль у розвитку деяких видів шоку, особливо септичного.