Ноцицептивная біль

Анатомія ноцицептивної системи

Сприйняття пошкоджуючих впливів здійснюється ноцицепторами.

Ноцицепторах, вперше виявлені в 1969 р E.Perl і A.Iggo, вдають із себе неінкапсулірованние закінчення А8 і С-іффсрентов.

Залежно від модальності (природи збудливого стимулу) ноцицептори поділяють на механоноціцептори, термоноціцептори і полімодальні ноцицептори.

Перший нейрон ноцицептивного шляху від тулуба і кінцівок розташований в спінальних гангліях, від голови і піца - в тригемінальної ганглії.

Велика частина ноцицептивних афферентов потрапляє спинний мозок через задні корінці і закінчуються на нейронах заднегo роги. Шведський нейрогістологією B.Rexed в 1952 році запропонував поділ сірої речовини спинного мозку, яке в даний час носить його ім`я - пластини Рекседа.

Оброблена спінальних нейронів ноцицептивної інформація спрямовується в головний мозок по спіноталаміческому (включає нео- і палеоспиноталамический тракт), спіномезенцефальному,
спіноретікулярному трактах і заднім стовпів спинного мозку. Завдання ноцицептивной інформації - забезпечити впізнавання шкідливого впливу і його локалізацію, активувати реакцію уникнення блокувати надмірний ноціцептівний потік. Ноцицептивная інформація від голови і обличчя передається системі трійчастого нерва.

Класифікація болю

Розрізняють три основних типи больових синдромів:
• соматогенні (ноцицептивної біль),
• неврогенні (нейропатіческая біль),
• психогенні (психогенний біль).

До ноцицептивних відносять синдроми, що виникають при активації ноцицепторов при травмі, запаленні, ішемії, розтягуванні тканин. Ноцицептивную біль поділяють на соматичну і вісцеральних. Клінічно виділяють посттравматичний і післяопераційний болевиe синдроми, біль при запаленні суглобів, м`язів, онкологічну біль, біль при жовчнокам`яній хворобі і багато інших.

Нейропатическая біль - це біль, що виникає як прямий наслідок пошкодження або хвороби, що зачіпає соматосенсорную систему (Neu PSIG of IASP, 2007). Найбільш яскравими прикладами невропатичного болю є невралгії, фантомний синдром, біль при периферичної невропатії, деафферентаціонная біль і таламический больовий синдром.

Психогенний біль виникає незалежно від соматичних, вісцеральних або нейрональних пошкоджень і в більшій мірі визначається психологічними і соціальними факторами. Вважають, що визначальним у механізмі виникнення психогенного болю є психічний стан людини. Ймовірно, під маскою психогенного болю ховається у ногах біль, механізм якої ми ще не знаємо.

У клінічній практиці частіше доводиться зустрічатися з мікстнимі формами больових синдромів (поєднаний больовий синдром), що доцільно відображати в діагнозі для побудови лікувальної тактики.

Дуже важливим є поділ болю по часових параметрів на гостру і хронічну. Гострий біль виникає в результаті ноцицептивного впливу, яке може бути обумовлено травмою, захворюванням, а також дисфункцією м`язів і внутрішніх органів. Цей тип болю зазвичай супроводжується нейро-ендокринних стресом, вираженість якого пропорційна інтенсивності впливу.

Гострий біль "призначена" для виявлення, локалізації та обмеження пошкодження тканин, тому її ще називають ноцицептивной болем. Найбільш поширені види гострого болю: посттравматичний, послеоперапіоная. біль під час пологів, а також біль, сполучена з гострими захворюваннями внутрішніх органів.

У більшості випадків гострий біль дозволяється самостійно або в результаті лікування протягом декількох днів або тижнів. У тих випадках, коли внаслідок порушеної регенерації або неправильного лікування біль зберігається, вона переходить в категорію хронічної. Хронічний біль характеризується тим, що зберігається після дозволу гострої фази захворювання або після закінчення часу, достатнього для лікування. У більшості випадків цей період варіює від 1 до 6 міс.

Причиною хронічного болю може бути периферичний ноцицептивное вплив, а також дисфункція периферичної або центральної нервової системи. Нейроендокринні реакція на стрес ослаблена або відсутня, відзначаються виражені порушення сну і афективні pастройства.

Важливою з теоретичних і клінічних позицій є класифікація, запропонована Г.Н.Крижановскім (1997,2005), який розділив біль на фізіологічну і патологічну. У нормі біль - механізм фізіологічної захисту Її поява викликає адаптаційні реакції, спрямовані на усунення ноцицептивного впливу болю.

Патологічна біль втрачає свої захисні функції, вона має дезадаптивной і патологічне значення для організму. Непереборна, важка, патологічна біль викликає психічні та емоційні розлади, дезінтеграцію діяльності ЦНС, часті суїцидальні дії, структурно-функціональні зміни і пошкодження у внутрішніх органах і серцево-судинній системі, дистрофічні зміни тканин, порушення вегетативних функцій і ендокринної системи, вторинний імунний дефіцит.

Міологіческая біль може виникати при різних формах соматичної патології та патології нервової системи, набуваючи статусу самостійної нозології.

Прояви патологічної болю (Крижановський Г.Н., 1997):
• Каузалгія
• Гіперпатію
• Гипералгезия
• Аллодінія
• Розширення та поява нових рецептивних зон
• Відбитий біль
• Спонтанні напади болю без провокації
• Наростання інтенсивності болю під час спонтанного або спровокованого нападу
• Постійна, нев`януча біль, яка не залежить від стимуляції

Виявивши перераховані клінічні ознаки, лікар може діагностувати наявність у пацієнта патологічної болю з можливими часом фатальними наслідками. Особливо хотілося б зупинитися на поясненні термінів, пов`язаних з поняттям "біль", Оскільки в практичній діяльності лікарі не завжди їх вірно вживають.

аллодінія	Сприйняття неноціцептівнимі стимуляції як
аналгезії	Відсутність сприйняття болю
анестезія	Відсутність сприйняття всіх видів чутливості
Anestesia dolorosa	Відчуття болю в області тіла, яка знаходиться в стані анестезії
дізестезія	Неприємні або патологічні відчуття як при стимуляції, так і при її відсутності
гіпоалгезія	Ослаблена реакція на ноціцептівний стимул
гипералгезия	Надмірна реакція на ноціцептівний стимул
гіперстезія Відео: Симпозіум KTA Russia	Надмірна реакція на слабкий ненопіпептівний стимул
Гіперпатію	Поєднання гиперестезии, аллодініі і гіпер-алгезіі, зазвичай поєднане з підвищеною реактивністю і зберігається після припинення подразнення.
гіпоестезія	Зниження шкірної чутливості (тобто тактильної, температурної і почуття тиску)
невралгія	Біль в зоні іннервації одного або декількох нервів
парестезія	Патологічні відчуття, що сприймаються при відсутності явної стимуляції
каузалгія	Інтенсивна, пекуча, нерідко - нестерпна біль Відео: Harbinger Проходження серія 9 Біль тільки біль

ноцицептивная біль

Ноцицептивних больові синдроми виникають в результаті активації ноцицепторов в пошкоджених тканинах.

Характерно поява зон постійної хворобливості і підвищення больової чутливості (зниження порогів) в місці пошкодження (гіпералгезія). Згодом зона підвищеної больової чутливості може розширюватися і охоплювати здорові ділянки тканини. Виділяють первинну і вторинну гипералгезию.

Первинна гипералгезия розвивається в області пошкодження тканин, вторинна гипералгезия-поза зони пошкодження, поширюючись на здорові тканини. Для зони первинної гипералгезии характерно зниження порога болю (ПБ) і порога переносимості болю (ППБ) на механічні і температурні стимули. Зони вторинної гипералгезии мають нормальний ПБ і знижений ППБ тільки на механічні подразники.

Причина первинної гипералгезии полягає в сенситизації ноцицепторів - неінкапсулірованний закінчень А8 і С-афферентов. Сесітізація ноцицепторів виникає в результаті дії патогенів: виділяються з пошкоджених клітин (гістамін, серотонін. АТФ, лейкотрієни, інтерлейкін 1. фактор некрозу onухолі а, ендотеліну, простагландини та ін.), Що утворюються в плазмі крові (брадикінін), що виділяються з терминалей С- ефферентов (субстапія Р, нейрокинин А).

Поява зон вторинної гипералгезии після пошкодження тканин обумовлено Сенситизацию центральних ноцицептивних нейронів, головним чином задніх рогів спинного мозку. Зона вторинної гипералгезии може бути значно віддалена від місця пошкодження, або навіть знаходитися на протилежній стороні тіла.

Як правило, сенситизация ноцицептивних нейронів, викликана пошкодженням тканин, зберігається кілька годин і навіть днів. Багато в чому це обумовлено механізмами нейрональної пластичності. Масивний вхід кальцію в клітини через NMDA-регульовані канали анресссірует гени раннього реагування, які в свою чергу через ефекторні гени змінюють і метаболізм нейронів і рецепторний ансамбль на їх мембрані, внаслідок чого нейрони на тривалий час стають гіпервозбулімимі. Активація генів раннього регулювання і нейропластіческіе зміни відбуваються вже через 15 хвилин після пошкодження тканин.

Надалі сенситизация нейронів може відбуватися і в структурах, розташованих вище дорсального рогу, включаючи сенсомоторную кору великих півкуль, формуючи морфологічний субстрат патологічної алгіческім системи.

Клінічні і експериментальні дані свідчать про те, що кора великого мозку відіграє значну роль в перцепції болю і функціонуванні антиноцицептивной системи. Істотну роль в цьому відіграє опиоидергическая і серотонинергическая системи, а Кортікофугальние контроль є одним з компонентів в механізмах аналгетического дії ряду лікарських засобів.

Експериментальні дослідження показали, що видалення соматосенсорной кори, відповідальної за перцепцию болю, затримує розвиток больового синдрому, що викликається пошкодженням сідничного нерва, але не запобігає його розвиток в більш пізні терміни.

Видалення ж фронтальної кори, відповідальної за емоційне забарвлення болю, не тільки затримує розвиток, але і усуває виникнення больового синдрому у значної кількості тварин. Різні зони соматосенсорної кори неоднозначно ставляться до розвитку патологічної алгіческім системи (ПАС).

Видалення первинної кори (S1) затримує розвиток ПАС, видалення вторинної кори (S2), навпаки сприяє розвитку ПАС.

Вісцеральний біль виникає в результаті захворювань і дисфункцій внутрішніх органів і їх облочек. Описано чотири підтипи вісцерального болю: справжня локалізована вісцеральна біль локалізована париетальная біль іррадіює вісцеральна біль іррадіює париетальная біль.

Вісцеральний біль нерідко супроводжується вегетативною дисфункцією (нудотою, блювотою, гіпергідрозом, нестабільністю артеріального тиску і серцевої діяльності). Феномен іррадіації вісцерального болю (зони Захар`їна-Геда) обумовлений конвергенцією вісцеральних і соматичних імпульсів на нейронах широкого динамічного діапазону спинного мозку.

Р.Г. Єсін, О.Р. Єсін, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Саліхова