Епідуральна анестезія при болю і травмах

Відео: Епідуралку (епідуральна анестезія) при пологах: до чого бути готовою? Розслаблення і знеболювання

Епідуральний знеболювання - це унікальний метод блокування больовий і афферентной симпатичної імпульсації з оптимальним вирішенням питання про виведення з наркозу, відновлення дихання і продовженого виключення болю.

Cornig (1885) першим виконав епідуральну блокаду, вважаючи, що механізм отриманого ним знеболювання полягає в проникненні місцевого анестетика безпосередньо в спинний мозок.

У хірургічній практиці варіант епідуральної блокади - сакральну анестезію - вперше застосував в клініці Lawen (1910).

Епідуральний знеболювання набуло поширення в лікувальній практиці після публікацій робіт Dogliotti (1931), а в нашій країні - Б. В. Хольцева (1931), І. І. Фейгеля, Я. С. Рабиновича (1938), X. Д. Гаджиєва ( 1938), І. П. Ізотова (1953), М. Е. Александрова (1957). Поширенню методу багато в чому сприяла розробка способу продовженої катетеризації епідурального простору, виготовлення для цих цілей спеціальних голок і катетерів, отримання нових місцевоанестезуючих засобів.

Основи епідуральної анестезії та аналгезії були розроблені і узагальнені в найбільш великих роботах останніх років, що належать перу вітчизняних і зарубіжних авторів [Костюнін В. І., 1975- Щелкунов В. С, 1976- Сазонов А. Б., 1978- Матвєєв А. Г ., 1980, Тяжелков В. П., 1985 Bromage PR, 1978- Nordberg G., 1984]. У наші дні епідуральний знеболювання широко застосовується в якості самостійного методу анестезії, аналгезії або компонента комбінованого наркозу, необхідних для пррведенія оперативних втручань, післяопераційного знеболювання, лікування больових синдромів.

Незаслужено рідко до епідуральної анестезії, аналгезії вдаються при невідкладному лікуванні важких механічних пошкоджень. Позначається страх перед катастрофічним зниженням артеріального тиску і серцевої зупинкою як результат симпатичного впливу місцевих анестетиків при епідуральної введенні.

У той же час при лікуванні важких травм і поранень часто застосовують епідуральну анестезію в післяопераційному періоді після втручань, виконаних на грудях, животі і кінцівках. Нерідко самостійної метою застосовуваного методу є профілактика застійних пневмоній і парезу шлунково-кишкового тракту, таких частих після порожнинних операцій, особливо в похилому віці.

Дедалі більшого поширення епідуральна аналгезія отримує при множинних переломах ребер. Введення розчинів місцевих анестетиків в епідуральний простір «з метою боротьби з шоком» нам видається необгрунтованим хоча б тому, що метод допустимо використовувати лише після відновлення ОЦК.

Відкриття опіатних рецепторів і їх ендогенних лігандів - енкефалінів, ендорфінів - створило передумови для принципово нового варіанту епідурального знеболювання за допомогою наркотичних анальгетиків. Мала доза опіатів при епідуральних введення забезпечує тривалу сегментарну блокаду імпульсної активності ноцицептивних нейронів спинного мозку.

Це властивість сприяло широкому поширенню методу для боротьби з больовими синдромами різноманітної етіології. Попередньо в експериментальних дослідженнях було встановлено диференційовано вплив наркотичних анальгетиків на специфічні клітини задніх рогів спинного мозку. При використанні наркотичних анальгетиків регионарное знеболювання триває 6-72 год.

Воно практично не впливає на рухову активність, інші види чувствітельності- мінімально впливає на системи жізнеобеспеченія- не володіє симпатолитическим ефектом. Епідуральний знеболювання наркотичними анальгетиками все частіше застосовується при травмах, пораненнях для купірування болю в післяопераційному періоді, при множинних переломах ребер, ушкодження тазу і нижніх кінцівок, а також в якості досить ефективного анальгетіческого компонента комбінованого наркозу.

Механізми епідуральногo знеболювання

Після введення в епідуральний простір розчини місцевих анестетиків поширюються в краніальному і каудальному напрямках, дифундують в паравертебральную клітковину, потрапляють в венозний кровотік (25%), проникають в субарахноїдальний простір (10-15%).

Розвиток епідурального знеболювання пов`язано з впливом анестетика на змішаний нерв при виході його з міжхребцевого отвору (паравертебральні блок), заднекорешковий ганглій (гангліонарний блок) і в незначній мірі на спинний мозок. Безпосередньою точкою дії місцевих анестетиків є аксони нервових клітин. На шляху до них введений препарат долає бар`єр з потужних сполучнотканинних утворень, представлених оболонками спинно-мозкових нервів, їх корінців.

Під дією градієнта концентрації місцевий анестетик проникає всередину нерва і в міру просування до його центру блокує імпульсну передачу. Чим товщі нервовий стовбур, тим більший термін потрібно для повноцінної анестезії (від 10 до 20 хв). Відповідно більш товсті корінці в зоні L, - Sj блокуються пізніше, ніж в краніальних сегментах. У блокируемой зоні одночасно вимикаються чутливі, рухові і симпатичні волокна.

В ході розвитку корінцевого блоку виділяють три рівня. На першому (поверхневому) рівні Н-відповіді знижуються на 50% - різко зменшується больова при збереженні температурної, Тактильною, проприоцептивной чувствітельності- не порушуються підошовні рефлекси. На другому (помірному) рівні відбувається зниження Н-відповідей вже на 60-80% - при цьому зникають больова, температурна чутливість.

При третьому (глибокому) рівні Н-відповіді зменшені більш ніж на 80% від початкової активності- реакції на ноцицептивні роздратування, м`язово-суглобові відчуття, підошовні рефлекси вимкнені. Чим вище концентрація розчину місцевого анестетика, тим швидше настає блок. Слабоконцентрірованних розчини переривають нервову провідність на рівні підоболонковому відділів корінців.

Зі збільшенням концентрації накладається ефект дифузії в субарахноїдальний простір, і кордони знеболювання розширюються. Мають значення і властивості застосовуваних препаратів-для епідуральної блокади більш підходять тримекаин, лідокаїн, бупівакаїн, дикаин.

Механізм епідурального блоку наркотичними анальгетиками інший, ніж у місцевоанестезуючих засобів.

Обов`язковою умовою для настання знеболювання є дифузія опіатів в субарахноїдальний простір, що здійснюється за периневрієм або через тверду мозкову оболонку. Тривалість циркуляції опіатів в субарахноїдальномупросторі становить 12-24 год-при цьому концентрація препарату в лікворі вище, ніж в крові, в 10-20 разів.

В динаміці максимальний вміст морфіну в спинномозковій рідині збігається з часом розвитку повноцінної аналгезії, тоді як найвища концентрація в крові - з максимальним резорбтивного ефекту. Зі зниженням змісту морфіну в спинномозковій рідині ступінь епідурального блоку зменшується, а при повному його зникнення болю поновлюються. Субарахноїдальний введення налоксону відновлює больову чутливість.

У спинномозковій рідині морфін, перетворюючись в морфінглюкуронід, довго циркулює в рідких середовищах організму і має слабку морфіноподібними дію. Не виключено повторне вплив Преформовані морфіну на опіатні рецептори спинного мозку. Оскільки при епідуральної введенні навіть незначних доз опіатів в крові різко знижується вміст в-ендорфінів, припускають, що вступ в зв`язок наркотичних анальгетиків з опіатних рецепторами і блокада синаптичної передачі призводять до зниження продукції ендорфінів.

Спеціально проведене клініко-електрофізіологічне дослідження показало здатність морфіну, промедолу, фентанілу при епідуральної введенні викликати тривалу виборчу блокаду больової чутливості при відсутності впливу на інші види чутливості, рефлекторну активність, координацію рухів [Семеніхін А. А., 1987].

За сучасними уявленнями, наркотичні анальгетики з епідурального простору проникають в субарахноїдальний і концентруються на опіатні рецептори желатинозной субстанції задніх рогів спинного мозку.

Утворений при цьому специфічний структурний комплекс змінює функцію клітинної мембрани імовірно внаслідок інгібування аденілатціклідной активності. Блокада афферентной больовий імпульсації виникає на рівні поверхневих шарів сірої речовини задніх рогів спинного мозку в тому місці, де мієлінові АА- і неміеліновие С-волокна утворюють синапси з нейронами V шару. Саме тут спостерігається найбільша щільність енкефаліновимі волокон, які практично відсутні в інших шарах спинного мозку.

Латентний період інгібуючої дії опіатів пов`язують з досягненням ними основного місця їх застосування, де вони зв`язуються з опіатних рецепторами і пригнічують біль за допомогою енкефаліновимі систем. Оборотність цієї дії досягається на будь-якій стадії за допомогою налоксону. Надходження певної частини опіатів в кровотік викликає загальний ефект завдяки впливу на супраспінальних структури.

В динаміці епідуральної блокади наркотичними анальгетиками простежуються три стадії:
1) сегментарного і загальної дії (30-90 хв);
2) вираженою сегментарной аналгезії (5-32 год);
3) ослаблення сегментарного ефекту (2-5 ч).

Ще раз підкреслимо, що сегментарна больова блокада, не порушуючи інших видів чутливості, рухової, рефлекторної активності, не викликає симпатолітичних ефектів, як і не робить помітного патологічного впливу на основні системи життєзабезпечення організму.

Для епідурального знеболювання, придатного в анестезіологічної практиці, потрібні підвищені концентрації місцевих анестетиків (2 3% тримекаин, лідокаїн). Але тоді блокуються волокна симпатичних нервів, що небезпечно розвитком серйозних розладів гемодинаміки. Такі небезпечні побічні властивості обмежують епідуральний застосування місцевих анестетиків в гострому періоді важких травм і повністю виключають їх на тлі шоку, гіповолемії.

Коли ж для епідурального введення використовують наркотичні анальгетики, хоча і досягають Високовибірково і тривалої блокади больовий імпульсації, але її глибина недостатня (на 40-60%), що обмежує застосування методики для знеболювання оперативних gt; втручань. Переваги кожної з цих методик, взаємно нівелюють недоліки іншого, послужили підставою для комбінованого застосування їх.

Така комбінована методика була апробована нами в ході планового оперативного лікування хворих з хірургічними захворюваннями судин нижніх кінцівок (33 спостереження). У першій групі вводили морфін (0,1 мг / кг) в 2% розчині тримекаина (20-25 мл) - у другій групі - та ж доза морфіну в 1% розчині трімекаіна- в третій групі - тільки 2% тримекаин.

Додавання морфіну до 2% розчину тримекаина не впливало на терміни розвитку хірургічної стадії епідурального знеболювання, але майже в 2 рази збільшувало її тривалість. Така ж доза морфіну в 1% розчині тримекаина дозволяє досягти хірургічної стадії епідурального знеболювання на термін до 1,5 ч, але час його настання затягується на 40-45 хв. Взаімопотенцірующій ефект морфіну і місцевих анестетиків можна пояснити різними механізмами їх впливу на спинномозкові структури, що проявляються в різні терміни.

Головне полягає в тому, що подібної комбінацією вдається знизити дозу місцевих анестетиків і тим самим зменшити ступінь симпатичної блокади. Іншими словами, два типи препаратів, взаємно доповнюючи один одного, забезпечують повноцінну сегментарну анестезію. Для комбінованої епідуральної анестезії придатні морфін, омнопон, промедол, фентаніл.

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк