Нейрофізіологічні механізми проведення збудження по зоровому шляху

Деякі аксони направляються в тектальную і претектальную зони мозку. Ретінопретектальние проекції мають ретінотопічекую організацію. Надходить в тектум інформація бере участь в регуляції рухів очей і зіничних реакцій. Частина аксонів гангліозних клітин сітківки проектується в три ядра гіпоталамуса, подушку і додаткові ядра середнього мозку. Нервові волокна від гангліозних клітин сітківки, що йдуть в гіпоталамус, мабуть, є анатомічним субстратом для світлового контролю циркадианного ритму. Волокна, що йдуть до подушки таламуса, відносяться до глазодвигательной системі, а волокна, що входять до додаткових ядра, можливо, беруть участь в зорової пропріорецепціі, що забезпечує стабілізацію зорового зображення на сітківці.
У хіазмі частина зорових волокон, що йдуть від сетчаток обох очей до ЛКТ, перехрещуються. Тому в зорових трактах проходять і надходять в кожні ЛКТ зорові волокна від скроневої половини ипсилатеральной сітківки і від носової половини контралатеральної сітківки. Велика частина аксонів зорового тракту закінчується в Ипсилатеральная ЛКТ. Невеликий пучок нервових волокон проходить між двома частками ипсилатерального супраоптического ядра і сходить до паравентрікулярних ядру гіпоталамуса. Можливо, ці нервові волокна є нервовими входами для контролю добового ритму.
Група волокон кожного зорового тракту прямує в медіальне колінчаті тіло, утворюючи коміссуру Gudden. Призначення цих волокон поки неясно. Значна частина волокон зорового тракту утворює синаптичні закінчення в претектальном ядрі середнього мозку і входять до складу дуги пупилломоторной світлового рефлексу.
Передача збудження і поширення імпульсу по зоровому шляху мають свої особливості. Волокна зорового нерва покриті мієлінової оболонкою. Мієлінова оболонка нервового волокна має високий питомий опір (500-800 Мом / см²) І виконує функцію ізолятора, що запобігає втрату струму в нервовому волокні між перехопленнями Ранвье. Крім того, для мієлінової оболонки характерна мала величина питомої ємності, що обумовлено значною товщиною і хорошими діелектричними властивостями мієлінової оболонки.
Завдяки зазначеним властивостям міелінізірованние нервові волокна зорового нерва проводять потенціали дії надзвичайно швидко. Тільки дуже короткі ділянки цих волокон не мають мієлінової оболонки і покриті звичайної клітинної мембраною (перехоплення Ранвье). Поширення збудження по нервовому волокну відбувається не безперервно, а стрибками, т. Е. Сальтаторно. Затримка проведення імпульсу може бути тільки в перехоплення Ранвей.
Швидкість проведення імпульсу по аксонах гангліозних клітин сітківки, т. Е. По зоровому шляху, залежить від діаметра кожного нервового волокна. За порівняно товстим міелінізірованним аксонам гангліозних клітин сітківки швидкість проведення збудження висока - 35-50 м / с (Y-нейрони), за більш тонким міелінізірованним аксонам швидкість проведення становить 15-25 м / с (Х-нейрони) і по слабо міелінізірованним аксонам швидкість проведення ще менше - 5-9 м / с.
Таким чином, висока швидкість проведення імпульсу в міелінізірованних нервових волокнах зорового нерва забезпечує можливість існування великої кількості паралельних бистропроводящіх нервових шляхів. При записи зорових викликаних потенціалів у здорової людини імпульс на спалах світла проходить по зоровому шляху за 70 мс, викликаючи максимальну віддачу зорової кори головного мозку в середньому вже через 100 мс (зубець Р₁₀₀).
При демієлінізуючих захворюваннях нервової системи, при яких нервові волокна зорового шляху втрачають миелиновую оболонку, проходження імпульсу по зоровому шляху сповільнюється або повністю припиняється. У зв`язку з цим кортикальному час (проведення імпульсу від фоторецепторів сітківки до кори) і ретінокортікальное час (проведення імпульсу від гангліозних клітин сітківки до кори) служать діагностичними критеріями патології зорового шляху і широко використовуються в клінічній практиці для ранньої діагностики невриту, ішемії, розсіяного склерозу і атрофії зорового нерва.

{Module дірект4}

Крім того, спостерігаються аксони нейропатії, при яких порушується аксонний (аксоплазматіческого) транспорт по нервовому волокну.
Передача збудження від нейрона до нейрона відбувається через синапси. Нервовий імпульс надходить до анатомічного закінчення аксона і викликає вивільнення специфічних нейромедіаторних молекул в синаптичну щілину. Молекули нейромедіаторів набагато менше білкових молекул, але крупніше іонів натрію або кальцію. В даний час виділено понад 20 хімічних медіаторів в сітківці: ацетилхолін, норадреналін, дофамін, гліцин, глутамат, аспартат, серогонін, гамма-аміномасляна кислота (ГАМК) і ін. Коли медіатори вивільняються з пресинаптичної мембрани аксона, вони швидко дифундують через синаптичну щілину до постсинаптичні мембрані наступного нейрона.
Постсинаптическая мембрана також функціонально спеціалізована: в ній є білкові рецептори, що реагують на нейромедіатор відкриттям відповідних іонних каналів, через які проходять різні іони. Від виду проходить через постсинаптическую мембрану іона (натрій, калій, хлор і ін.) Залежить деполяризация нейрона або стабілізація мембранного потенціалу.
Таким чином, нервовий імпульс надходить до закінчення аксона і викликає тут вивільнення специфічних нейромедіаторних молекул, які, впливаючи на постсинаптическую мембрану, або попереджають його зниження (стабілізують його). При зниженні мембранного потенціалу частота імпульсів зростає. Це збуджує синапс. Якщо мембранний потенціал стабілізується на підпороговому рівні, частота імпульсів зменшується або вони не виникають. Це гальмівний синапс. Чи буде цей синапс збудливим або гальмівним - залежить від виду вивільняється в ньому медіатора і рецепторних молекул постсинаптичної мембрани.
Норадреналін - збудливий медіатор, ГАМІР К - гальмуючий. Функціональна спеціалізація кожного синапсу постійна протягом усього життя.
Вельми складну будову пресинаптичної терміналі аксона нервової клітини і постсинаптичної мембрани наступного нейрона викликає лише невелику затримку швидкості проведення потенціалу. Морфометрические дослідження показали, що тут мають місце два типи змін: зменшення відношення довжини межперехватного ділянки до діаметру нервового волокна (L / D) до 10-15 (у міелінізірованних аксонів ця величина зазвичай дорівнює 150-200) і зменшення діаметра осьовогоциліндра нервового волокна ( d).
Магно- і парвоцеллюлярние шляху зорової системи. Зорова система має паралельні шляхи, які з`єднують сітківку з вищерозташованих зоровими центрами. При цьому спостерігаються чітка ретінопатіческая організація в паралельних аферентних зв`язках сітківки.
Латеральное коленчатое тіло приймає велику частину волокон зорового тракту. Частина аксонів мине ЛКТ і закінчується в інших структурах проміжного і середнього мозку (верхнє двухолмие, претектальная область, ядра покришки).
У функціональному відношенні найбільш важливі два нейронних шляху: магноцеллюлярной (М-шлях) і парвоцеллюлярний (Р-шлях). Ці шляхи - головні інформаційні канали зорової системи, що проходять від сітківки до ЛКТ і первинної зорової кори (зона VI).
У сітківці до М-гангліозних клітин відносяться великі зонтичні клітини, які мають великі клітинні тіла, товсті аксони і великі дендритні розгалуження. Р-гангліозних клітини сітківки мають невеликі клітинні тіла, тонкі аксони і малі дендритні розгалуження, але з більш густим розгалуженням. До них відносяться міджітгангліозние клітини. Серед всіх гангліозних клітин сітківки М-і Р-клітини складають переважну більшість, 10% і 80% від всієї популяції відповідно. М- і Р-гангліозних клітини, розташовані щільно один до одного в шарі гангліозних клітин, формують переплетені, але незалежні мозаїки через всю сітківку.
У зовнішньому колінчастому тілі також є специфіка анатомічної і функціональної організації, що відображає існування двох паралельних систем обробки зорової інформації.