Онкологія-

Kersting M., Friedl C., Kraus A. et al

джерело RosOncoWeb.Ru

Завдання дослідження: Передбачалося вивчити частоту встречаемостітрех генетичних порушень (мутацій p53 і K-ras, гіперметілірованіепромотора p16INK4a) серед хронічних курців в порівнянні сбольнимі на рак легені в мокроті, змивах і зіскрібків слизової бронхіальногодерева.

Пацієнти і методи: 51 хворий з гістологічно подтвержденнимраком легкого і 25 хронічних курця (понад 20 пачок сігаретв рік) досліджувалися для виявлення мутацій генів p53 (кодони248,249 і 273) і K-ras (кодон 12), а також гіперметілірованіягена p16INK4a. ДНК виділялося з мокротиння, при двосторонньому лаважебронхіального дерева і соскобах при бронхоскопії.

Результати: Було отримано 41 генетичних зразків в групі із51 хворих на рак легені і 10 зразків з групи хронічних курільщіков.K-ras мутації зустрічалися виключно серед хворих на рак легені, тоді як мутація p53 і гіперметілірованіе промотора p16INK4aобнаружівалось і у курців. У 3 з 8 хронічних курців, які мали вищеописані генетичні порушення, згодом билдіагностірован рак легені. Аналіз мокротиння дозволив отримати інформацію, аналогічну зразкам, узятим при бронхоскопії.

Висновки: Мутація p53 і гіперметілірованіе промотора p16INK4a, які виявляються у хронічних курців, можуть свідетельствоватьо підвищення ризику виникнення раку легені або, навіть, про ужеімеющейся ранній стадії цього захворювання. K-ras мутації встречаютсяісключітельно в уже клінічно визначаються неоплазіях. Молекулярнийаналіз мокротиння для виявлення даних генетичних трансформаційможет застосовуватися для виділення групи особливого ризику в скрінінгерака легкого серед хронічних курців.