Іспанські вчені створюють ліки від цирозу

Відео: Hepatitis C is found beaten medicine

Група дослідників з IRB Barcelona під керівництвом доктора Рауля Мендеса (Ra l M ndez) виявила, що протеїн під назвою CPEB4 пригнічує ріст аномальних судин при цирозі печінки.

Про це повідомляє журнал Gastroenterology.

Патологічний ангіогенез (утворення нових судин) - це одне з найнебезпечніших явищ при цирозі, ключовий фактор розвитку цього захворювання.

Тому вчені не перший рік намагаються знайти ліки, що пригнічують ангіогенез. По всій видимості, іспанські дослідники першими досягнуть успіху.

Відновлення печінки можливо?

У західних країнах цироз печінки входить в 10-ку провідних причин смерті дорослого населення. цироз - Основна причина трансплантацій печінки. Це багатофакторне і дуже поширене захворювання, як в Америці, так і в Європі і Росії.

Цироз характеризується накопиченням рубцевої тканини, яка поступово заміщає здорову тканину печінки, необоротно порушуючи структуру і функції органу. Цироз може бути викликаний алкоголем, вірусами, аутоімунними процесами і т.д.

Накопичення рубцевої тканини супроводжується порушенням кровообігу в печінці, що веде до портальної гіпертензії. Прагнучи зменшити тиск у вені, організм намагається створювати нові обхідні судини (колатералі), але це подвійна проблема. По-перше, печінку отримує ще менше крові, а її клітини гинуть ще швидше. По-друге, ці судини «поганої якості» (патологічний ангіогенез).

«Наше тіло намагається відновити пошкодження, але спосіб, яким воно це робить, в результаті стає фатальним для печінки. Проблема поступово наростає. Крім того, бічні судини призводять до появи варикозного розширення вен стравоходу і шлунка, погрожуючи внутрішньою кровотечею, яке важко зупинити », - розповідає про наслідки патологічного ангіогенезу доктор Мерседес Фернандес (Mercedes Fern ndez), співавтор дослідження.

Мішень під назвою CPEB4

«Фактор росту ендотелію судин (VEGF) необхідний для розвитку нової судинної сітки. Всі сучасні препарати проти неоваскуляризации діють або на VEGF, або на рецептори VEGF. Але вся біда в тому, що вони порушують розвиток здорових кровоносних судин в інших органах і тканинах, а це означає важкі побічні ефекти », - пояснює суть нинішньої проблеми Рауль Мендес.

Не так давно Мендес разом з колегами з лікарні Hospital del Mar (Барселона) виявив, що протеїни сімейства CPEB регулюють розвиток судин, що живлять пухлини підшлункової залози і головного мозку.

Грунтуючись на цих даних, Мендес і Фернандес припустили, що подібний протеїн контролює утворення колатеральних судин і при цирозі. І дійсно, таким протеїном виявився CPEB4. Залишилося знайти лікарські речовини, які будуть ефективно впливати на CPEB4.

«Наш найбільший успіх в цьому дослідженні - те, що ми, нарешті, знайшли мішень, що дозволяє зупинити патологічний процес у печінці, не торкнувшись інші органи. Це шлях до нових ліків від цирозу », - говорять учені.