Невідкладна медична допомога при термічних ушкодженнях

Втрата тепла відбувається при випромінюванні, конвекції, проведенні та випаровуванні. Реакції на зміни внутрішньої температури тіла регулюються переднім відділом гіпоталамуса і опосередковуються ендокринною системою, автономною нервовою системою і нервово-м`язової активністю.

Первинною відповіддю на підвищення внутрішньої температури тіла є розширення судин шкіри, в результаті чого відбувається велика віддача тепла через шкіру в атмосферу. Однак з наближенням температури повітря до температури тіла втрата тепла починає все більше залежати від випаровування поту, що виділяється при активності холінергічних волокон симпатичної нервової системи. Ефективність втрати тепла при випаровуванні в свою чергу багато в чому залежить від вологості навколишнього повітря.

Система, яка регулює температуру тіла, зазвичай добре дає собі раду в різних умовах метаболізму і навколишнього середовища. Система регуляції у людини володіє дивовижною здатністю адаптуватися до різких змін за допомогою процесу акліматизації. Акліматизація проходить поступово протягом декількох днів або тижнів і включає перш за все зміни балансу натрію і води, які опосередковуються альдостероном. При первинному тривалому впливі спекотної і вологої середовища людина втрачає натрій і воду за допомогою потіння.

Крім того, кров шунтується до шкіри, сприяючи розсіюванню тепла.

Кінцевим результатом є зниження обсягу позаклітинної рідини, зменшення кількості протікає через нирки плазми і, отже, збільшення секреції альдостерону. При цьому концентрація натрію в сечі і поті значно знижується (хоча втрата калію продовжується).

Затримка натрію призводить до збільшення об`єму позаклітинної рідини, і (на даному етапі) акліматизація до нових умов навколишнього середовища завершується.

У разі неспроможності організму адекватно відповісти на умови навколишнього середовища і при недостатній або неадекватною корекції дефіциту рідини і електролітів виникають теплові судоми, теплове виснаження і тепловий удар. Хоча у виникненні будь-якого конкретного розлади теплообміну може домінувати один з механізмів, найчастіше за нього відповідальні багато факторів.

З огляду на існування певного накладення і тісний взаємозв`язок різних розладів теплообміну у кожного окремого пацієнта можуть спостерігатися змішані симптоми. Існує ряд факторів, що, загальних для всіх форм поразок, пов`язаних з тепловим впливом. Очевидно, що будь-яка фізична напруга в жаркій і вологому середовищі (будь то в приміщенні або поза ним) може призвести до виникнення будь-якого теплового розлади.

З підвищенням температури і вологості повітря і (або) при збільшенні фізичного навантаження ризик виникнення теплового розлади пропорційно зростає навіть у добре акліматизованих осіб.

Розвитку теплових розладів сприяють деякі препарати, особливо такі, як фенотіазини, що змінюють відповідь гіпоталамуса (найімовірніше, за допомогою ефектів допаминергической блокади), або циклічні антидепресанти, антихолінергічні властивості яких можуть ускладнювати потіння.

Теплові судоми зазвичай асоціюються з фізичним перенапруженням і характеризуються хворобливим спазмом скелетних м`язів, включаючи м`язи кінцівок і живота.

Виділення великої кількості поту з високим вмістом натрію в поєднанні з його неадекватним заміщенням (типово при споживанні водопровідної води або іншої бідної солями рідини) призводить до гіпонатріємії, яка, ймовірно, викликає м`язові судоми через порушення кальцій-залежної релаксації м`язів.

Іншим фактором, що сприяє виникненню теплових судом, є гіпервентиляція, яка часто спостерігається в поєднанні з синдромами теплового ураження. Можливо, в результаті місцевої акумуляції лактатів гіпервентиляція призводить до респіраторного алкалозу і супутньої гіпокаліємії (внаслідок переміщення калію в клітину), що сприяє розвитку м`язових судом, парестезії і тетании.

Температура тіла залишається нормальной- ознаки дегідратації, як правило, відсутні. При лабораторних дослідженнях можуть виявлятися гіпонатріємія, гіпокаліємія і дихальний алкалоз, а також гіпомагніємія і гіпофосфатемія.

Поки хворобливі теплові судоми носять доброякісний характер, вони ефективно лікуються спокоєм і введенням (перорально або внутрішньовенно електролітів).

Однак епізоди м`язового болю, зумовленого напруженим рабдомиолизом, можуть бути помилково прийняті за теплові судоми. Рабдоміоліз є потенційно серйозним станом, що характеризується ураженням і загибеллю м`язових клітин, значним збільшенням креатинфосфокінази (КФК), міоглобінурією і, можливо, нирковою недостатністю.

Теплове виснаження характеризується прогресивним зниженням об`єму рідини. Втрата рідини та електролітів при потінні в поєднанні з їх неадекватним заміщенням призводить до гіповолемії і гіпоперфузії тканин.

Ознаки та симптоми теплового виснаження різноманітні. Початкові симптоми перевтоми можуть прогресувати до легкого запаморочення, нудоти і блювоти, сильного головного болю і, нарешті, ознак значного скорочення об`єму циркулюючої рідини з виникненням тахікардії, гіпервентиляції і гіпотензії. Температура тіла залишається нормальною або злегка підвищена, може спостерігатися профузное потовиділення.

Лабораторні дослідження майже завжди встановлюють гемоконцентрацию, хоча специфічні електролітні аномалії залежать від співвідношення втрат і споживання рідини і електролітів. Пацієнти, у яких практично відсутня всмоктування рідин будь-якого типу, зазвичай мають комбіновану гіпернатріємія, тоді як у пацієнтів з частковою регидратацией сольсодержащімі рідинами може визначатися відносно нормальний рівень натрію і хлоридів.

Аномалії сироваткового калію і електролітів можуть варіювати в залежності від безлічі інших чинників.

Остаточне лікування теплового виснаження полягає в забезпеченні спокою в поєднанні з відшкодуванням об`єму рідини. Швидке внутрішньовенне введення помірної кількості рідини (1-2 л сольового розчину) може знадобитися деяким пацієнтам зі значною гіпоперфузією тканин. Вибір розчину залежить від результатів лабораторних аналізів, проте збалансований сольовий розчин може використовуватися до тих пір, поки визначаються специфічні електролітні порушення.

Тепловий удар визначається як поєднання гиперпирексии (часто до 40 ° С або вище) і неврологічних порушень. Відсутність потовиділення не може служити абсолютним діагностичним критерієм. На противагу тепловим судом і виснаження тепловий удар є істинно невідкладним станом, яке може привести до дисфункції і великому пошкодження органів і систем-при цьому смертність сягає 40%.

При тепловому ударі особливо вразлива центральна нервова система.

Клінічним початком поразки є зміни функції нервової системи, що часто проявляється раптовою втратою свідомості з невеликою продромой або без неї. Можуть спостерігатися дратівливість, старанність поведінки, агресивність, галюцинації або кома.

Практично може бути присутнім будь-який неврологічне порушення, включаючи плантарние реакції, зрачковие аномалії, пози декортикації і децеребрации, геміплегія і епілептичний стан.

Змішана неврологічна симптоматика в поєднанні з гіперпірексія може представляти для лікаря ОНП важку діагностичну проблему, так як цереброваскулярні зміни також можуть супроводжуватися високою температурою. Однак вони не можуть визначатися як зміни, що розвиваються при раптовому порушенні свідомості в умовах тривалої теплової експозіціі- слід припустити можливість теплового удару і швидко виміряти внутрішню температуру тіла.

Ймовірно, існує чимало епізодів, що передвіщають тепловий удар і залишаються нерозпізнаними, так як психічний стан пацієнтів покращується після припинення фізичного навантаження і теплової експозиції (евакуація пацієнта).

Медичної допомоги в подібних випадках може не потребоваться- якщо пацієнт оглянутий лікарем, внутрішню температуру можна не виміряти, бо до моменту огляду вона нерідко буває зниженою.

Крім того, тепловий удар помірного ступеня тяжкості з порушенням функції мозку може виникнути і при значно нижчій температурі, ніж це предполагается- в одному з досліджень у добровольців, що піддавалися тепловому стресу, зміна свідомості зазначалося вже при ректальної температурі 39,1 ° С.

Наявність або відсутність потовиділення класично є одним з найважливіших ознак відмінності істинного теплового удару від інших теплових поразок. Для теплового удару на ранній стадії характерно значне потоотделеніе- проте багато пацієнтів вже на цьому етапі втрачають здатність і до потовиділенню і мають теплу і суху шкіру,

Точний механізм порушення потообразованія не з`ясований, хоча пряме термічне ураження потових залоз, безумовно, є важливим фактором.

Однак незалежно від тимчасового співвідношення початку клінічних проявів теплового удару і виникнення недостатності механізму потовиділення, безсумнівно, що будь-які порушення в системі потообразованія є важливим фактором, що сприяє тепловому удару. Найбільш часто причиною погіршення потовиділення є введення препаратів з антихолінергічними властивостями-зрідка зустрічаються пацієнти з природженою відсутністю потових залоз, з кістозний фіброз або тетраплегией.

Тепловий удар, не пов`язаний з фізичним навантаженням, може спостерігатися в осіб похилого віку або у пацієнтів з хронічною втратою працездатності, ендоваскулярна система яких виявляється нездатною покрити метаболічні потреби організму в умовах спеки. Тепловий удар, викликаний фізичним напругою, типово виникає у практично здорових осіб в самих різних умовах.

За останній рік, наприклад, в одному з великих міст на південному заході США найвища частота теплових ударів відзначена у кровельщіков- але наступне за ними місце займають тенісисти.

Незалежно від умов навколишнього середовища або наявності певних або провокуючих чинників підвищення внутрішньої температури тіла до критичного рівня призводить до поширеного і згубному впливу на більшість тканин організму. Температура 42 ° С і вище асоціюється з поганим прогнозом, хоча клінічні ознаки і симптоми теплового удару можуть спостерігатися і при набагато нижчих температурах.

Важливим фактором у розвитку теплового удару є стан серцево-судинної системи.

Це особливо справедливо для осіб похилого віку та інших груп пацієнтів з попереднім серцево-судинним захворюванням. У пацієнтів з відносно інтактною серцево-судинної реакцією стрессорное тепловий вплив прискорює втрату тепла при збільшенні серцевого викиду, частоти серцевих скорочень і центрального венозного тиску у відповідь на периферичну вазодилатацію. Однак серцева недостатність, набряк легенів і серцево-судинний колапс можуть виникнути при тепловому ударі і у молодих, практично здорових осіб.

Інакше кажучи, здорові суб`єкти також схильні до теплового удару. У будь-якій віковій групі наявність гіпотензії, зменшення серцевого викиду і зниження серцевого індексу зв`язуються з особливо поганим прогнозом.

У пацієнтів з тепловим ударом можуть виявлятися також ураження печінки і нирок.

Некроз центральних сегментів печінки внаслідок прямого термального ушкодження призводить до порушення функції печінки, хоча можна очікувати її відновлення. Поява жовтяниці нетипово. Швидко розвиваються мікрогематурія, протеїнурія і циліндри. У важких випадках, особливо ускладнених сольовим та зменшенням ниркового кровотоку, можливо прогресування процесу до гострого некрозу канальців і ниркової недостатності. Тепловий удар, пов`язаний з фізичним напругою, часто ускладнюється рабдомиолизом, іноді з масивної міоглобінурією і нирковою недостатністю.

При клінічному і лабораторному дослідженнях можуть виявлятися значні гемодинамічні порушення.

Можуть спостерігатися пурпура, кон`юнктивальні крововиливи, петехії, а також легеневі, шлунково-кишкові та ниркові кровотечі. Іноді визначаються зменшення кількості тромбоцитів, гіпопротромбінемія та гіпофібриногенемія. Термічне пошкодження ендотелію судин викликає збільшення агрегації тромбоцитів, зміни проникності капілярів і термічну дезактивацію плазмових протеїнів, що призводить до зниження рівня факторів згортання і (рідко) до дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові або фибринолизу.

Можуть відзначатися незліченні порушення газового складу крові від респіраторного алкалозу до важкого метаболічного ацидозу.

Як тільки наявність теплового удару буде встановлено або запідозрено, слід негайно почати агресивне лікування, спрямоване на зниження температури тіла будь-якими доступними засобами в догоспітальних умовах або в ОНП.

На місці події потерпілого евакуюють із середовища теплового впливу, знімають одяг і прискорюють випарне охолодження, прикладаючи пакети з льодом або холодною водою, оббризкуючи тіло або вичавлюючи з нього губку, а потім обмахуючи його вручну або за допомогою механічних засобів. Це слід продовжити під час транспортування потерпілого, а потім і в відділенні невідкладної допомоги чи іншому спеціалізованому закладі.

Виражену тремтіння при проведенні будь-якого методу охолодження можна зняти введенням діазепаму або хлорпромазина.

Хоча останній, як відомо, сам по собі викликає Гіперпірексія, це приблизно обумовлено впливом на гіпоталамус і, ймовірно, не є значним фактором у випадку використання методів зовнішнього штучного охолодження. Корисні також застосування спеціальних охолоджуючих ковдр і прикладання міхурів з льодом в області паху і в пахвових областях.

Додаткові методи, такі як промивання шлунка крижаною водою і клізми, перитонеальний діаліз крижаною водою і Інтратрахеально введення охолодженого гелію, також розглядаються як методи, що прискорюють віддачу тепла організмом, але широкого використання вони не мають. Доцільність застосування антипіретиків, таких як саліцилати, при лікуванні теплового удару не доведена.

Хоча першочерговим завданням є швидке зниження температури тіла, вже на ранніх етапах лікування можливе проведення підтримуючих заходів, включаючи оксигенотерапію в поєднанні з ендотрахеальної інтубацією (якщо необхідно). Встановлюється внутрішньовенний катетер, хоча краща центрально-венозна катетеризація, так як більшість пацієнтів з істинним тепловим ударом не вимагають введення великої кількості рідини.

На перших етапах лікування проводиться визначення основних параметрів згортання крові і рівня електролітів, функції печінки і нирок, а також вмісту глюкози в сироватці.

Після дослідження газів крові та отримання результатів вимірювання температури тіла може бути проведена відповідна корекція. Специфічні ускладнення, такі як серцева недостатність, серцево-судинний колапс, печінкова і ниркова недостатність, а також міоглобінемія і міоглобінурія, можуть лікуватися стандартними методами. Пацієнти з пригніченням факторів згортання повинні ретельно обстежитися. Їх лікування, як правило, включає введення тромбоцитів і свіжозамороженої плазми.

Крім синдромів, обумовлених теплової експозицією, існує безліч інших причин гіпертермії.

Першим вказівкою на присутність інфекції (при багатьох інфекційних захворюваннях) є значне підвищення температури. Гіперпірексія у пацієнтів з тяжкою дегідратацією може з`явитися внаслідок того, що загальна гипоперфузия перешкоджає ефективному розсіюванню тепла з шкіри. Препарати, що викликають антихолинергический синдром, можуть стати причиною гіпертермії внаслідок одночасного впливу на гіпоталамус і зниження потовиділення.

Дійсно, такі пацієнти, як і особи з черепно-мозковою травмою, включаючи удар і всередині мозковий або субарахноїдальний крововилив, можуть мати класичні ознаки теплового удару: порушення функції нервової системи, гіперпірексії, а також гарячу і суху шкіру.

Поставити остаточний діагноз при наявності такої клінічної картини досить важко. В очікуванні рішення діагностичних проблем необхідно почати агресивне зниження температури тіла. У рідкісних випадках у осіб з комбінацією попереднього захворювання м`язів і впливу анестетиків може розвинутися злоякісна гиперпирексия, летальність при якій виключно висока.

М. В. Венс

Поділитися в соц мережах: