Кровотеча

кровотеча - Вихід крові з просвітів судин або порожнин серця при порушенні цілісності їх стінки або підвищення її проникності. Варіанти цього процесу різноманітні, їх диференціюють залежно від причини, механізмів і місця виникнення, від того, куди виливається покидає судинне русло кров, від тимчасових характеристик процесу. Так, якщо кров виливається назовні, говорять про зовнішній кровотечі, якщо в порожнину організму - про внутрішній.

До зовнішніх кровотеч відносять також кровохаркання, кровотеча з носа, блювоту кров`ю, виділення крові з калом, з порожнини матки. Прикладами внутрішньої кровотечі є надходження крові в черевну порожнину (гемоперитонеум), в порожнину перикарда (гемоперікардіум) або плеври (гемоторакс).

Накопичення крові в результаті внутрішньої кровотечі безпосередньо в тканинах називають крововиливом. При цьому в залежності від місця кровотечі, його обсягу та швидкості можливо просочування тканини кров`ю, розсовує її клітинні і стромальні елементи, що заповнює периваскулярні зони (геморагічна інфільтрація), або утворення порожнини, виконаної кров`ю, що супроводжується деструкцією тканинних структур (гематома). Площинні крововиливу в шкірі іліслізістих оболонках називають синцями, а дрібні точкові - петехіями або екхімози.

гематоми утворюються в результаті пошкодження вен або артерій. Чим вище тиск крові в ушкодженому посудині і менше опір навколишнього тканини, тим більше ймовірність утворення гематоми, а не геморагічної інфільтрації. У м`яких тканинах стегна, в області сідниць гематома може вміщати 100-200 мл і більше, в заочеревинної клітковині - 1-2 л крові. Іноді між пошкодженої артерією і виникла в тканинах порожниною зберігається прямий зв`язок, пульсова хвиля передається на що міститься в ній кров. Гематома в такому випадку називається пульсуючим.

В основі кровотеч лежать такі механізми: розрив, роз`їдання або різке підвищення проникності судинної стінки при відсутності її видимих пошкоджень.

Кровотеча шляхом розриву стінки судини або серця відбувається в результаті травми або патологічного процесу, що знижує її міцність. Ними можуть бути захворювання запального або ауто ал лер гического характеру, при яких уражаються і некротизируются гладеньких і волокнисті структури судинної стінки (сифіліс, туберкульоз, медіонек троянд, ревматизм, атеросклероз, інфаркт та ін.). Розриву сприяє раптове підвищення тиску, часто опиняється пусковим фактором при наявності інших привертають змін.

Такий механізм спонтанних Надклапанний розривів аорти при медіонекроз, розривів вроджених і набутих аневризм, разлічнисосудов, коли стінки їх змінені і стоншені внаслідок деструкції еластичного каркаса і рубцювання. Розриви подібного характеру найбільш часті при ІМ, в артеріях еластичного типу, менш адаптованих до різких перепадів тиску, ніж артерії з добре розвиненим м`язовим шаром, в венах, які розташовані під слизовими оболонками або на поверхні, вибухає в просвіт порожнистих органів, наприклад стравоходу або прямої кишки.

Іноді важке внутрішня кровотеча виникає при розриві капсули і тканини органу внаслідок підвищення внутрішньоорганного тиску або патологічної перебудови його структури. Такі наслідки розривів печінки та її капсули при родової травми, метастазах раку, стінки і судин матки при ускладнених пологах, селезінки і її капсули при портальній гіпертензії, кров`яних інфекціях (малярія, поворотний тиф).

Кровотеча в результаті роз`їдання стінки судин (Аррозівное кровотеча) виникає при вторинному її залученні в патологічний процес. Це відзначають при инфильтративном зростанні злоякісної пухлини, яка руйнує судинну стінку, під дією протеолітичних ферментів в осередку нагноєння, в дні виразки шлунка під впливом шлункового соку, в процесі розпаду некротизованої тканини пухлинного вузла або при специфічному запаленні (казеозний некроз і розпад стінки туберкульозної каверни), внаслідок руйнування стіни і судин фаллопиевой труби ворсинками хоріона при позаматкової вагітності, в кишечнику, як ускладнення черевного тифу або дизентерії.

Кровотеча шляхом діапедезу є просочування крові через судинну стінку при підвищенні її проникності. Еритроцити і плазма крові виходять з судин через розширені межендотеліальних стики і тимчасові трансендотеліальную канальці, що утворюються при злитті мікропіноцитозних бульбашок. Після проходження еритроцита, як би "перетікає" в периваскулярну зону, міжклітинна щілина відновлюється до вихідного стану. Діапедезні геморагії виникають, як правило, з артеріол, венул, капілярів і проявляються у вигляді дрібних крововиливів з геморагічної інфільтрацією, іноді приймають системний характер (геморагічний синдром).

Причини діапедезних крововиливів численні і різноманітні. Основними факторами їх віз нення є гіпоксія, інтоксикація і аутоаллергические процеси, порушення нейросудинної регуляції, реологічних властивостей крові і системи гемостазу, підвищення внутрішньосудинного тиску, авітамінози, радіаційні впливи. У зв`язку з цим діапедезні крововиливи супроводжують різних захворювань серцево-судинної системи, поразок головного мозку, гіпертонічної хвороби та симптоматична гіпертензія. Також відзначаються при колагенових і ряді важких інфекційних захворювань, при запальних процесах, викликаних високотоксичні речовинами або мікроорганізмами, при хворобах системи кровотворення, коагулопатіях, гострій формі променевої хвороби.

Діапедезні крововиливи лежать в основі розвитку петехий і екхімозів. При атеросклерозі можливі діапедезні крововиливи в атеросклеротичні бляшки. Поширені діапедезні крововиливи спонтанного характеру, що відзначаються при багатьох захворюваннях, є одним з їх провідних проявів і позначаються як геморагічний діатез.

Підвищена кровоточивість дрібних судин пов`язана з комплексом змін, що включає підвищення проникності судинної стінки, порушення складу і властивостей крові, знижують її згортання. Так, при гострої променевої хвороби відбувається включення всіх цих патогенетичних ланок. Геморагічні діатези при спадкової патології (недолік або відсутність тих чи інших факторів згортання крові) мають первинний характер, тоді як при загальних порушеннях в організмі, наприклад при хворобах системи кровотворення, С-авітамінозі, деяких інфекціях, отруєннях миш`яком, фосфором, грибами, укусах змій , введенні в організм надлишкових доз антикоагулянтів, променевої хвороби і т.д., вони є ускладненнями основного захворювання.

Залежно від джерела розрізняють сердечне, артеріальний, венозний, артеріального венозний і капілярний кровотечі. По термінах вони можуть бути первинними і вторинними, ранніми, пізніми, рецидивуючими або повторними.

первинні кровотечі мають місце при будь-якому проникаючому пошкодженні судинної стінки і за механізмом свого вознікновеніяотносятся до геморрагиям. Вторинні кровотечі відбуваються з судин, травмованих в момент ушкодження тканини або зазнали деструкції при подальшому перебігу патологічного процесу, наприклад внаслідок роз`їдання при нагноєнні. Небезпечне вторинне кровотеча відзначають також при септичному розплавлення тромбу, який закрив дефект, який утворився в судинній стінці.

Вихід і значення кровотечі для організму визначаються видом, особливостями джерела, тривалістю, інтенсивністю та обсягом крововтрати. Іноді кровотеча має фізіологічний (менструальна геморрагия) або компенсаторний характер (вікарні носові кровотечі при порушеннях менструального циклу). Однак в більшості випадків воно є патологічним процесом, шкода якого для організму пропорційний обсягу крововтрати.

Найбільш небезпечні кровотечі з порожнин серця або великих судин, які, як правило, призводять до раптової смерті. Небезпека швидкої масивної крововтрати полягає не стільки у втраті еритроцитарної маси, скільки в різкому зменшенні ОЦК. Це призводить до глибоких гемодинамічним порушень, коли захисні механізми організму виявляються недостатніми для попередження геморагічного шоку. В результаті смерть від гострої кровотечі настає протягом декількох хвилин без ознак загальної анемії, до того як встигає мобілізуватися кров з депо і периферичних судин.

Пошкодження судин порівняно невеликого калібру при зниженні гемостатичних властивостей крові або відсутності кваліфікованої допомоги призводить до тривалої кровотечі, що триває протягом декількох діб, з втратою значної сумарного обсягу крові. Смерть від наступаючого гострого недокрів`я обумовлена тканинною гіпоксією. Так, знекровлення головного мозку спочатку призводить до колапсу, а зниження САД до 70 мм рт. ст. і втрата 40% гемоглобіну викликають гостру анемію головного мозку з загрозою загибелі. Тканини при такій кровотечі стають блідими, тьмяними, селезінка зморщується, її пульпа стає в`ялою. У нирках різке повнокров`я мозкової речовини поєднується з знекровленням коркового шару внаслідок рефлекторного спазму междолькових артерій і скидання крові по розташованим на кордоні артеріовенозних анастомозів.

Незначне за разовим обсягом, але тривалий час (протягом місяців і років) рецидивирующее кровотеча, наприклад при виразковій хворобі шлунка, порушенні менструального циклу, неспецифічний виразковий коліт, геморої, істотно не порушує загальну гемодинаміку, але призводить до розвитку хронічної постгеморагічної анемії.

При крововиливах, поряд з обсягом крововтрати, велике значення набуває його локалізація. Так, навіть порівняно невеликий крововилив в ЦНС при АГ, розрив аневризми мозкових артерій призводить, як правило, до летального результату. Разом з тим масивні крововиливи в клітковину або м`язи часто не уявляють прямої небезпеки для організму.

Кров, інфільтрірующая тканину, резорбируется макрофагами і видаляється лімфатичними путямі- утворює гематому - згортається. Гемоглобін вивільняється з еритроцитів і трансформується спочатку внутрішньоклітинно, в макрофагах, в гемосидерин, а через 7-8 діб - в розташований поза клітинами гематоїдин, що надає вмісту гематоми желтокорічневий колір. У гематоми гемосидерин розташований по периферії, а гематоїдин - в центрі. При великих крововиливах відзначають так звану гемолитическую жовтяницю, яка виникає в результаті перетворення гематоидина в білірубін.

Згорнулася кров піддається організації, що починається на 2-4-е добу з периферії утворилася порожнини. При великих її розмірах формується фіброзна сумка, що містить детрит, який поступово розріджується і резорбується (кістозна гематома). Кров, що вилилася в порожнини організму або утворила гематому, втрачає свої бактерицидні властивості і стає живильним середовищем для мікрофлори. В результаті виникає серйозна загроза нагноєння, що може різко погіршити стан хворого. Розсмоктування крові, що потрапила в черевну, плевральну або перикардіальну порожнину, супроводжується утворенням великої кількості спайок.

Множинні крововиливи в тканини при геморагічних діатезах призводять до вторинних змін. На поверхні шкірних покривів і слизових оболонок, безпосередньо стикаються з повітрям, іноді виникають ерозії і виразки, в головному мозку - множинні петехії або геморагічні інсульти, в легких можливе утворення ателектазів.



А.С. Гавриш "порушення кровообігу"

Поділитися в соц мережах: