Альвеолярнімакрофаги в легких. Клітини купфера печінки

патогенні організми часто надходять в організм через легені. Численні тканинні макрофаги є невід`ємними компонентами альвеолярних стінок. Вони можуть фагоцитировать частинки, що потрапили в альвеоли. Якщо частинки піддаються розщепленню, макрофаги перетравлюють їх і виділяють кінцеві продукти в лімфу. Якщо частинки не піддаються переварюванню, макрофаги часто формують навколо них капсулу, створюючи «гігантську клітку», всередині якої частки залишаються до тих пір, поки вони повільно не розчиняться (якщо це коли-небудь станеться). Такі капсули часто формуються навколо туберкульозних паличок, частинок кремнієвої пилу і навіть частинок вугілля.

Макрофаги (клітини Купфера) в синусоїда печінки. Ще одним найбільш поширеним шляхом проникнення бактерій в організм є шлунково-кишковий тракт. Велике число бактерій з ковтнув їжі постійно проходить через слизову шлунково-кишкового тракту в кров ворітної вени. Перш ніж ця кров потрапить в загальну систему кровообігу, вона проходить через синусоїди печінки, вистелені тканинними макрофагами, або клітинами Купфера. Ці клітини формують таку ефективну систему фільтрації частинок, що практично жодної бактерії з шлунково-кишкового тракту не вдається пройти з кров`ю ворітної вени в системний кровотік. Дійсно, кінозйомка фагоцитозу клітинами Купфера показала, що фагоцитоз однієї бактерії здійснюється менш ніж за 1/100 сек.

Макрофаги селезінки і кісткового мозку. Якщо патогенного організму вдалося увійти в загальну систему кровообігу, існують інші «лінії оборони» тканинної макрофагальної системи, представлені в основному макрофагами селезінки і кісткового мозку. Макрофаги захоплюють ретикулярної мережею цих органів, і при контакті з макрофагами чужорідні частинки тут фагоцитируются.

селезінка схожа на лімфатичні вузли, за винятком того, що через її тканинні простору тече кров, а не лімфа. На малюнку показаний ділянку периферичного сегмента тканини селезінки. Видно, що невелика артерія проникає через селезеночную капсулу в пульпу селезінки і закінчується невеликими капілярами. Ці капіляри мають великі пори, що дозволяють цільної крові виходити з капілярів в тяжі червоної пульпи. Потім кров поступово просочується через трабекулярную мережу цих тяжів і в результаті повертається в кровотік через ендотеліальні стінки венозних синусів. Трабекули червоної пульпи, як і венозні синуси, вистелені величезною кількістю макрофагів. Цей своєрідний прохід крові через тяжі червоної пульпи забезпечує винятковий спосіб фагоцітірованія небажаних елементів, наявних в крові, включаючи старі та пошкоджені червоні клітини крові.

при пошкодженні тканини незалежно від його причини (бактерії, травма, хімічні агенти, тепло або будь-яке інше явище) виділяється безліч речовин, що викликають істотні вторинні зміни в навколишніх непошкоджених тканинах. Весь комплекс цих тканинних змін називають запаленням.

запалення характеризується: (1) розширенням місцевих кровоносних судин з подальшим надлишковим місцевим кровотоком- (2) збільшенням проникності капілярів, що сприяє витоку великої кількості рідини в інтерстиціальний простір-(3) часто - згортанням рідини в інтерстиціальному просторі у зв`язку з надлишком фібриногену та інших білків , що випливають з капілляров- (4) міграцією великої кількості гранулоцитів і моноцитів в тканини-(5) набряком тканинних клітин.

До тканинним продуктам, викликає ці реакції, відносяться гістамін, брадикінін, серотонін, простагландини, кілька різних продуктів реакції системи комплементу, продукти реакції згортання крові і безліч речовин, які називаються лімфокінами, які виділяються активованими Т-клітинами (частиною імунної системи). Деякі з цих речовин потужно активують макрофагальну систему, і протягом декількох годин макрофаги починають знищувати пошкоджені тканини. Але іноді макрофаги пошкоджують ще живі тканини клітини.