Нейтрофілія. Захисні механізми запалення

Різке збільшення кількості нейтрофілів в крові - нейтрофилия. Протягом декількох годин після початку гострого, важкого запалення кількість нейтрофілів в крові зростає іноді в 4-5 разів, тобто від нормальної кількості 4000-5000 до 15000-25000 нейтрофілів в 1 мкл. Цей стан називають нейтрофілією, що означає збільшення кількості нейтрофілів в крові.

нейтрофілія викликається продуктами запалення, які входять в кровотік, транспортуються до кістковому мозку і там діють на резервні нейтрофіли кісткового мозку, примушуючи їх виходити в циркулює кров. Це забезпечує можливість доставки ще більшого числа нейтрофілів в запалену тканинну область.

вторинна інвазія макрофагів в запалену тканину є третьою «лінією оборони». Разом з інвазією нейтрофілів моноцити надходять з крові в запалену тканину і збільшуються, стаючи макрофагами. Однак кількість моноцитів в циркулюючої крові нізкое- запас моноцитів в кістковому мозку також набагато менший, ніж запас нейтрофілів. Отже, збільшення кількості макрофагів в запаленої тканини відбувається значно повільніше, ніж нейтрофілів, і вимагає декількох днів, щоб стати ефективним.

Більш того, навіть після впровадження в запалену тканину моноцити є ще незрілими клітинами, і потрібно 8 годин або більше для розбухання їх до значних розмірів і розвитку величезної кількості лізосом- тільки тоді вони набувають характерну для тканинних макрофагів високу здатність до фагоцитозу. Однак протягом періоду від кількох днів до кількох тижнів макрофаги стають переважаючими фагоцитарних клітинами запаленої області через значне збільшення продукції нових моноцитів кістковим мозком, що буде пояснено далі.

Як уже підкреслювалося, в порівнянні з нейтрофилами макрофаги можуть фагоцитировать набагато більше бактерій (приблизно в 5 разів) і значно більші частки, включаючи навіть самі нейтрофіли і велика кількість некротизованої тканини. Крім того, макрофаги відіграють важливу роль в ініціації розвитку антитіл.

Відео: незвичайні захисні механізми людського організму

збільшення продукції гранулоцитів і моноцитів кістковим мозком є четвертою «лінією оборони». Це відбувається у зв`язку зі стимуляцією гранулоцитарних і моноцитарних клітин-попередників кісткового мозку. Однак потрібні 3-4 діб, перш ніж знову сформовані гранулоцити і моноцити досягнуть стадії, коли вони залишають кістковий мозок. Якщо стимул з запаленої тканини продовжує діяти, кістковий мозок може безперервно виробляти ці клітини в величезних кількостях протягом декількох місяців і навіть років, іноді зі швидкістю, в 20-50 разів перевищує норму.

Регуляція реакцій макрофагів і нейтрофілів за принципом зворотного зв`язку. В даний час відомо більше двох дюжин факторів, що беруть участь в регуляції реакції макрофагів на запалення, п`ять з них, як вважають, відіграють домінуючу роль. Вони представлені на малюнку і включають: (1) фактор некрозу пухлини (ФНП) - (2) інтерлейкін-1 (ІЛ-1) - (3) гранулоцитарно-моноцитарний колонієстимулюючий фактор (ГМ КСФ) - (4) гранулоцитарнийколонієстимулюючий фактор ( Г-КСФ) - (5) моноцитарний колонієстимулюючий фактор (М-КСФ).
Ці фактори формуються активованими макрофагальні клітинами і в менших кількостях - іншими клітинами запаленої тканини.

Відео: Зміни мікроциркуляції при запаленні

Основними стимуляторами збільшення продукції гранулоцитів і моноцитів кістковим мозком є три колониестимулирующих фактора, один з яких (ГМ-КСФ) підвищує продукцію і гранулоцитів, і моноцитів два інших (Г-КСФ і М-КСФ) підсилюють продукцію гранулоцитів і моноцитів, відповідно. Ця сукупність ФНП, ІЛ-1 і колониестимулирующих факторів забезпечує потужний механізм зворотного зв`язку, який починається із запалення тканини і розвивається до формування великої кількості захисних білих клітин крові, що сприятиме очищенню причину запалення.