Руйнування гемоглобіну. Різновиди анемій

при розриві еритроцитів їх гемоглобін майже відразу ж фагоцитируется макрофагами в багатьох частинах тіла, але особливо клітинами Купфера печінки і макрофагами селезінки і кісткового мозку. Протягом декількох наступних годин або днів макрофаги звільняють залізо з гемоглобіну, і воно повертається в кров і переноситься трансферином або в кістковий мозок для формування нових червоних клітин крові, або в печінку і інші тканини для зберігання в формі феритину.

порфириновая частина молекули гемоглобіну перетворюється макрофагами через ряд стадій в жовчний пігмент білірубін, який виділяється в кров і пізніше видаляється з організму шляхом секреції печінкою в жовч.

анемія означає недолік гемоглобіну в крові, причиною може бути або занадто мале число червоних клітин крові, або занадто мала кількість гемоглобіну в цих клітинах. Далі представлені деякі типи анемій і їх фізіологічні причини.

Відео: АНЕМИЯ. ЛІКУВАННЯ АНЕМІЇ. ЯК ЛІКУВАТИ анемії

анемія, пов`язана з втратою крові. Після гострої крововтрати організм відшкодовує рідку частину плазми протягом 1-3 діб, але при цьому концентрація червоних клітин крові залишається низькою. Концентрація еритроцитів зазвичай відновлюється до норми протягом 3-6 тижнів, а то й відбувається повторного кровотечі.

Часто при хронічній крововтраті у людини залізо з кишечника не може всмоктуватися досить швидко, щоб забезпечити адекватне відшкодування теряемого з кров`ю гемоглобіну. Формуються в цьому випадку червоні клітини крові набагато дрібніше нормальних еритроцитів і містять занадто мало гемоглобіну, що характерно для микроцитарной гипохромной анеміі- такі еритроцити показані на малюнку.

апластична анемія. Аплазія кісткового мозку означає втрату функціонуючого кісткового мозку. Наприклад, у людини, яка зазнала опромінення гамма-променями під час вибуху атомної бомби, може статися повне руйнування кісткового мозку з подальшим розвитком протягом декількох тижнів летальної анемії. Той же ефект можуть викликати надмірна рентгенотерапія, деякі промислові хімікати і навіть ліки, до яких у людини може бути підвищена чутливість.

мегалобластна анемія. На підставі викладеного раніше обговорення ролі вітаміну B12, фолієвої кислоти і внутрішнього чинника, що секретується слизової шлунка, легко зрозуміти, що недолік будь-якого з цих речовин може привести до уповільнення репродукції еритроцитів в кістковому мозку. В результаті формуються дуже великі червоні клітини крові різноманітної форми, які називають Мегалобластов.

отже, атрофія слизової шлунка, наприклад при перніциозної анемії, або втрата всього шлунка після хірургічної тотальної гастректомія можуть привести до мегалобластноїанемії. Мегалобластна анемія часто розвивається також у хворих з кишковою спру, при якій погано всмоктуються фолієва кислота, вітамін B12 та інші сполуки вітамінів групи В. Оскільки при цих станах еритробласти не можуть пролиферировать досить швидко, щоб формувати нормальне кількість червоних клітин крові, ті еритроцити, які формуються, здебільшого збільшені в розмірах, мають неправильну форму і ламкі мембрани. Ці клітини легко рвуться, залишаючи людину без необхідної кількості червоних клітин крові.

Відео: Анемія

гемолітична анемія. Різні аномалії червоних клітин крові, багато з яких - спадкові, роблять клітини настільки крихкими, що вони легко розриваються, проходячи через капіляри, особливо в селезінці. Навіть якщо кількість формованих червоних клітин крові в нормі або значно її перевищує, як при деяких гемолітичних хворобах, термін життя крихкого еритроцита так короткий, що клітини руйнуються швидше, ніж можуть формуватися нормальні еритроцити результатом цього є важка анемія. Далі зазначені деякі з таких типів анемій.

при спадковому сфероцитозе червоні клітини крові дуже дрібні і сферичні, а не двоввігнуті диски. Ці клітини не можуть витримувати здавлювання, оскільки не мають нормальної вільної, мішкоподібної клітинної мембрани, характерною для двояковогнутих дисків. При проходженні через пульпу селезінки і деякі інші судинні ложа вони легко ламаються навіть при невеликому стисненні.

Відео: Anemia: symptoms, nutrition, and Troubleshooting. How to increase hemoglobin

При серповидно-клітинної анемії, на яку хворіють 0,3-1,0% корінних жителів Західної Африки, червоні клітини крові містять аномальний гемоглобін - гемоглобін S з пошкодженими ланцюжками в його молекулі. Під дією низьких концентрацій кисню такий гемоглобін осідає у вигляді довгих кристалів усередині еритроцита. Ці кристали подовжують клітку і надають їй вид серпа, а не двояковогнутого диска.

Крім того, обложений гемоглобін пошкоджує клітинну мембрану, в результаті клітина стає дуже крихкою, що супроводжується тяжкою анемією. Такі хворі часто переживають порочне коло подій, званий кризою серповидно-клітинної хвороби, при якому низька напруга кисню в тканинах викликає утворення серповидних форм еритроцитів, що веде до руйнування червоних клітин крові, а значить - до подальшого зниження напруги кисню, посилення утворення серповидних форм і руйнування червоних клітин крові. Відразу після початку процес швидко прогресує, призводячи протягом декількох годин до різкого зниження числа червоних клітин крові і часто - до смерті.

Відео: У 12 дефіцитна анемія. Види анемії. апластична анемія

При гемолітичної хвороби новонароджених (Еритробластозу) антитіла від резус-негативної (Rh-) матері атакують резус-позитивні (Rh +) еритроцити плода. В результаті резус-позитивні клітини стають ламкими, що веде до їх швидкого руйнування, сприяючи розвитку у новонародженого важкої анемії. Надзвичайно швидке формування нових еритроцитів для відшкодування зруйнованих при гемолітичної хвороби новонароджених веде до виділення в кров з кісткового мозку великої кількості молодих бластних форм червоних клітин крові.