Трансфузійні реакції. Гостра ниркова недостатність після трансфузійних реакцій

Якщо донорську кров однієї групи переливають реципієнту з іншою групою крові, ймовірно, відбудеться трансфузионная реакція, в результаті якої еритроцити крові донора агглютинируются. Аглютинація клітин реципієнта під дією переливається крові буває рідко з наступних причин. Плазма донорської крові відразу розлучається всій плазмою крові реципієнта, що знижує титр переливають агглютінінов до рівня, зазвичай надто низького, щоб викликати аглютинацію.

Навпаки, невелика кількість переливається крові слабо розбавляє аглютиніни плазми реципієнта. Отже, аглютиніни реципієнта можуть викликати аглютинацію несумісних донорських клітин.

Як пояснювалося раніше, всі трансфузійні реакції викликають гемоліз або негайно (в результаті дії гемолизинов), або пізніше (в результаті фагоцитозу агглютінірованних клітин). Гемоглобін, що вивільняється з еритроцитів, потім перетворюється фагоцитами в білірубін і згодом виділяється печінкою з жовчю. Концентрація білірубіну в рідинах тіла часто сильно збільшується, проявляючись желтухойу тобто внутрішні тканини і шкіра людини фарбуються жовтим жовчним пігментом.

Але якщо печінку функціонує нормально, жовчний пігмент буде виділятись в кишечник разом з жовчю печінки, тому жовтяниця у дорослих людей зазвичай не проявляється, якщо гемолизу піддаються менш 400 мл крові протягом доби.

Гостра ниркова недостатність після трансфузійних реакцій. Одним з найбільш небезпечних ускладнень трансфузійних реакцій є ниркова недостатність, яка може початися протягом декількох хвилин або годин і тривати до тих пір, поки людина не помре від цього ускладнення.
Ниркова недостатність є, ймовірно, результатом трьох причин.

По перше, реакція антиген-антитіло при трансфузійних ускладненнях вивільняє з гемолизированной крові токсичні речовини, що викликають потужне звуження ниркових судин.

По-друге, втрата циркулюючих червоних клітин крові реципієнта поряд з виділенням токсичних речовин з гемолізованих клітин і в результаті імунної реакції часто веде до циркуляторної шоку. Артеріальний тиск падає до дуже низьких значень, в зв`язку з чим нирковий кровотік і виділення сечі різко знижуються.

По-третє, якщо кількість вільного гемоглобіну, вивільняється в циркулює кров, перевищує його кількість, яке може зв`язатися з гаптоглобіну (білком плазми, що зв`язує невелику кількість гемоглобіну), основна частина надлишку фільтрується через гломерулярну мембрану в ниркові канальці. Невелика кількість гемоглобіну може реабсорбироваться через канальцевий епітелій в кров, не надаючи вреда- якщо зайвого гемоглобіну багато, тоді реабсорбируется тільки невеликий відсоток.

Оскільки вода продовжує реабсорбироваться, внутріканальцевое концентрація гемоглобіну різко підвищується і відбувається його осадження, в результаті блокуються багато з ниркових канальців. Таким чином, гостру ниркову недостатність викликає все разом: звуження ниркових судин, циркуляторний шок і блокада ниркових канальців. При повній ниркової недостатності, яка не піддається лікуванню, без використання апарату «штучна нирка» хворий помирає протягом 7-12 діб.