Інтраренального форма ниркової недостатності. Ниркова недостатність при гломерулонефриті

Порушення всередині нирок, при яких різко знижується виділення сечі, відносять до інтраренального формі гострої ниркової недостатності, яку відповідно до місця виникнення патології поділяють на форму: (1) при якій пошкоджуються клубочки або інші невеликі судини нирки- (2) пов`язану з пошкодженням епітелію канальцев- (3 ) виникла в зв`язку з пошкодженням міжклітинної простору ниркової тканини. Оскільки між кровоносними судинами нирок і канальцевої системою існує функціональний взаємозв`язок, ураження судинної системи нирок можуть призводити до порушень в канальцах- і навпаки, первинна патологія канальців здатна викликати порушення в судинах нирки.

Відео: Патогенез гломерулонефриту

гострий гломерулонефрит є інтраренального формою ниркової недостатності, викликаної стійкою иммунопатологической реакцією, що ушкоджує ниркові клубочки. Приблизно в 95% випадків це захворювання розвивається у хворих, які перенесли 1-3 тижнів раніше захворювання різної локалізації, викликане стрептококами типу Ар. Причиною можуть служити перенесені фарингіт, тонзиліт, а також стрептококова інфекція шкіри. Однак фактором, що ушкоджує є не сама інфекція, а сформувалися кілька тижнів потому стійкі комплекси між інфекційними антигенами і антитілами до стрептококів. Циркулюючі в плазмі комплекси уловлюються клубочками, осідаючи переважно на базальноїмембрані ниркового фільтра.

Як тільки стійкий комплекс відкладається в клубочках, в цій галузі виникає посилене ділення різних клітин, особливо мезангіальних, розташованих між ендотелієм та епітеліоцитами. Крім того, клубочками захоплюється безліч лейкоцитів. В результаті розвитку цієї запальної реакції багато клубочки блокуються, а ті, що зберігають просвіт, зазвичай стають надмірно проникними як для білка, так і для еритроцитів, які просочуються в первинну сечу. У важких випадках виникає різке зниження клубочкової фільтрації аж до повної зупинки.

Гостре запалення клубочків зазвичай стихає протягом приблизно 2 тижнів. Повне відновлення функцій нирок у більшості випадків відбувається протягом найближчих тижнів або місяців. Проте, іноді слідом за відновленням функції виникає руйнування клубочків, яке у невеликої кількості хворих носить невизначено затяжного характеру, поступово приводячи до розвитку хронічної ниркової недостатності.

Відео: Гломерулонефрит: симптоми і лікування

Некроз ниркових канальців як причина гострої ниркової недостатності. Іншою причиною гострої ниркової недостатності є некроз ниркових канальців. Під цим терміном мається на увазі руйнування епітеліоцитів канальцевої системи нирки. Деякими найбільш поширеними причинами некрозу є: (1) важка ішемія, в результаті якої порушується доставка необхідної кількості кисню і поживних речовин до клітин епітелію канальцев- (2) отрути, токсини або лікарські препарати, що руйнують епітеліальні клітини канальців.

Важка ішемія нирок викликає некроз ниркових канальців. Важке ішемічне ураження нирок може бути наслідком шоку або іншого порушення, здатного значно погіршити кровопостачання в нирці. Якщо ішемія носить виражений і тривалий характер і при цьому доставка кисню і поживних речовин до клітин значно порушується, епітеліоцити ниркових канальців можуть бути пошкоджені або навіть повністю знищені. Маса «спущених» загиблих клітин механічно перекриває просвіт канальцевої системи безлічі нефронів, перешкоджаючи відділенню з них сечі. Незважаючи на відновлення кровотоку, виділення сечі з блокованих нефронов не відновиться до тих пір, поки ця перешкода не буде усунуто. Найбільш частою причиною ішемічного ураження, про що вже згадувалося, є преренальная форма гострої ниркової недостатності, що розвинулася внаслідок шоку.

Некроз ниркових канальців, викликаний токсинами і лікарськими препаратами. Існує великий список ниркових отрут і лікарських засобів, здатних пошкоджувати епітелій канальців і викликати гостру ниркову недостатність. Перерахуємо деякі з них: чотирихлористий вуглець, важкі метали (наприклад, ртуть і свинець), етіленглікол` (основний компонент антифризів), різні інсектициди, лікарські препарати, які використовуються в якості антибіотиків (наприклад, тетрациклін) і цис-платина, яка застосовується для лікування певних злоякісних новоутворень. Кожне з цих речовин має специфічний токсичну дію на епітелій канальців і викликає загибель багатьох клітин. Загиблі епітеліальні клітини, відшаровуючись від базальної мембрани, перекривають просвіт канальців. У деяких випадках цілісність базальної мембрани також порушується. Якщо ж вона залишається неушкодженою, то протягом 10-20 діб за рахунок новостворених клітин може статися повне відновлення епітеліального вистилання.