Еритроцити при вагітності, захворювання червоної крові, лікування, причини, симптоми

Анемія вагітних розвивається через недостатнє задоволення потреб організму вагітної в речовинах, необхідних для кровотворення.

Найчастіше це залізодефіцитна анемія, складова до 90% серед всіх інших видів зниження гемоглобіну.

Зазвичай така анемія має місце після 20 тижнів вагітності, коли різко зростає споживання плодом заліза для побудови власного гемоглобіну. У вагітних в 22-24 тижні вагітності рівень гемоглобіну «обрушується» від нормальних 120-135 до 90-70 г / л!

Відео: Олена Малишева. Розшифровка аналізу сечі

Є також кілька факторів розвитку анемії при вагітності:

• погані побутові умови;
• шкідливі звички - куріння, токсикоманії;
• шкідливе виробництво або екологічне неблагополуччя;
• незбалансоване харчування і брак їжі білків, мікроелементів, зокрема заліза;
• колишні крововтрати (рясні місячні);
• хронічні інфекції;
• несприятлива спадковість;
• багатоплідна вагітність.

Відео: Олена Малишева. лікування пієлонефриту

Іноді гемоглобін знижується за рахунок збільшення кількості циркулюючої рідини у вагітних. При цьому мікроскопічна картина червоних клітин - еритроцитів не змінена. А при дефіциті заліза вид еритроцитів змінюється: зустрічаються занадто маленькі еритроцити, знижується вміст гемоглобіну в еритроцитах. Крім того, в біохімічному аналізі крові железосвязивающая здатність сироватки крові підвищується, та тільки заліза не вистачає і що зв`язує його білок феритин знижений - нічого пов`язувати.

Якщо вчасно не провести лікування, то існує небезпека гіпоксії і гіпотрофії плода, мертвонародження, передчасних пологів. У пологах - допологове вилиття навколоплідних вод, є небезпека підвищеної крововтрати під час пологів. Зниження гемоглобіну також провокує інфекцію.

Лікування залізодефіцитної анемії - усунення дефіциту, тобто призначення препаратів заліза, бажано в розчиненому вигляді, так воно краще всмоктується.

Одночасно треба подбати про надходження в організм вітамінів. Особливу увагу треба приділяти фолієвої кислоти і вітаміну В₁₂. Від них залежить засвоєння організмом вагітної заліза.

Железонасищенная анемія

При такій формі анемії вміст заліза нормально або навіть підвищений. Залізо не засвоюється, не бере участі в синтезі гема - Ядра гемоглобіну. Це може бути генетичний дефект ферменту гемсінтетази. Таку ж форму анемії «забезпечують» алкогольна інтоксикація та отруєння свинцем.

Призначення препаратів заліза навіть шкідливо, їм можуть фарбувати тканини. Необхідні вітаміни групи В, особливо - В6, піридоксин. І необхідно усунути токсини. Для генетичних захворювань стають необхідними регулярні переливання крові або еритроцитарної маси.

Железоперераспределітельние анемії

Така форма має місце при інфекційних або пухлинних захворюваннях, коли частина заліза використовується імунною системою. Одна з причин такої форми анемії - інфекція сечовивідних шляхів або запалення жовчних проток. При цій формі анемії також не потрібні препарати заліза - треба лікувати захворювання, що приводить до перерозподілу заліза.

В₁₂ і фолиеводефицитная анемія

Дефіцит цих вітамінів порушує синтез ДНК еритроцитів. Вони виходять занадто великі або занадто маленькі і нестійкі, швидко руйнуються. В основі дефіциту В₁₂ і фолієвої кислоти лежать захворювання шлунка, зниження його секреції.

При цьому в крові може підвищуватися білірубін - жовтий пігмент, що виходить при розпаді гемоглобіну - червоного пігменту. А підвищення білірубіну може викликати фарбування шкіри в жовтий колір і виражений свербіж шкіри.

Лікування полягає в заповненні нестачі В₁₂ і фолієвої кислоти.

Іноді трапляються змішані форми анемії - і з дефіцитом заліза. і вітамінним дефіцитом. Тоді проводиться спільне застосування препаратів заліза і вітамінів.

гемолітична анемія

Основна причина розвитку такої форми анемії - вкорочення життя еритроцитів - червоних клітин крові: несучих гемоглобін, білок, що приєднує кисень. У нормі еритроцити існують 100-120 днів, перш ніж загинуть в селезінці, а кістковий мозок створить нові еритроцити. Коротшає існування еритроцитів через аутоімунних процесів, при ревматоїдних захворюваннях. У крові підвищується вільний гемоглобін із зруйнованих еритроцитів, підвищується вміст заліза в крові, але червоний гемоглобін переходить в жовтий пігмент - білірубін, який може викликати жовтяницю, але проте вона виникає не у всіх випадках. У сечу потрапляє гемосидерин, бурий пігмент, інтенсивність забарвлення сечі збільшується, вона може стати коричнево-помаранчевою. І селезінка збільшується, адже саме вона «утилізує» еритроцити, гемоглобін тощо.

Лікування цієї форми анемії полягає в придушенні імунітету людини проти самого себе, це лікування основного захворювання. А симптоматичне лікування - переливання еритроцитарної маси.

Анемія при кістково-мозкової недостатності

В основі цієї форми анемії лежить недостатня продукція кістковим мозком нових еритроцитів. Але тут справа не тільки в червоній крові: одночасно знижується вироблення і білих кров`яних клітин - лейкоцитів і тромбоцитів, ст яких наполовину залежить згортання крові. Такому порушення супроводжують лихоманка, інфекційна поразка, виразково-некротичні ураження слизової оболонки травного тракту, може проявитися кровоточивість. Рівень гемоглобіну знижується, забарвленість еритроцитів зменшується. Картина крові відображає дефіцит клітин крові всіх видів.

Тут так само, як при лейкозі, може допомогти пересадка кісткового мозку від близького родича першої лінії спорідненості - батьки, брати чи сестри.

Найчастіше у вагітних поєднуються залізодефіцитна і В₁₂-фолиеводефицитная анемії.