Акушерство і гінекологія- ТЕМА: НОРМАЛЬНИЙ МЕНСТРУАЛЬНИЙ ЦИКЛ І гіпоменструальним СИНДРОМ.

Правильніше говорити не про менструальний цикл, а про репродуктівнойсістеме, яка подібно до інших є функціональною системою (по Анохін, 1931).
Функціональна система - це інтегральне утворення включающеецентральние і периферичні ланки і працюють за принципом обратнойсвязі, тобто зі зворотним афферентацией по кінцевому ефекту.
Всі інші системи підтримують гомеостаз, а репродуктивна сістемаподдержівает відтворення - існування людського роду.
Функціональної активності система досягає до 16-17 років. До 40годам репродуктивна функція згасає, а до 50 років згасає гормональнаяфункція.
Репродуктивна система організована за ієрархічним прінціпу.В ній виділяють 5 рівнів, кожен з яких регулюється вишележащіміструктурамі за механізмом зворотного зв`язку.
ПЕРШИЙ РІВЕНЬ: тканини мішені - це точки прикладання дії половихгормонов: статеві органи: матка, труби, шийка матки, піхва, молочні залози, волосяні фолікули, шкіра, кістки, жирова ткань.Цітоплазма цих клітин містить строго специфічні рецептори кполовим гормонами: естрадіолу, прогестерону , тестостерону. Ці рецепториесть в нервовій системі.
До першого рівня крім цАМФ відносяться і простогландин. З всехетіх органів мішеней найбільші зміни як у першому рівні регуляцііпроісходят в матці.
У матці під дію статевих гормонів в першу фазу циклу (фоллікуліновуюпроісходят процеси проліферації, йде зростання і розмноження железслізістой матки, вони досягають свого розвитку до 14 дня циклу, когдав яєчниках відбувається овуляція і потім під дією виделяющегосяпрогестерона в матці відбувається секреторні перетворення. Толькосекреторно перетворена слизова здатна сприйняти оплодотворенноеяйцо. Якщо ж запліднення не відбувається, то у відповідь на паденіеуровня гормонів виділених яєчниками в матці відбуваються ще 2 фази:
· Відторгнення слизової порожнини матки - десквамація
· Регенерація йде паралельно з десквамацією
ДРУГИЙ РІВЕНЬ - яєчники. У клітинах теки і гранульози яєчника імеютсярецептори до гонадотропних гормонів. У приматів і в людини на протяженііцікла розвивається один фолікул - лідируючий або домінантний - определяетдальше розвиток змін, що відбуваються не тільки в яєчнику, але Іво всій гіпоталамо-гіпофізарної системи. На початку циклу домінантнийфоллікул до 2 мм, коли він досягає кінцевого розвитку він биваетдо 21 мм, а за деякими даними і більше.
Підйом рівня естрогенів стимулює виділення лютенизирующего гормонаі в яєчниках відбувається розрив цього фолікула і яйцеклітина виделяетсяв черевну порожнину, а на місці фолікула, що лопнув утворюється желтоетело. Жовте тіло починає виділяти в основному прогестерон, естрогениі андрогени. У регрес жовтого тіла, якщо не відбувається оплодотвореніяучаствуют простогландини.
Всі стероїдний гормони утворюються з холестерину, в синтез участвуютгонадотропние гормони: ФСГ і ЛГ і ароматази під впливом которихіз андрогенів утворюються естрогени.
ТРЕТІЙ РІВЕНЬ - ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ ГІПОФІЗА (ФСГ, ЛГ, пролактин). ФСГстімулірует в яєчнику зростання фолікула, проліферацію гранулезних клітин, разом з ЛГ стимулює виділення естрогенів, збільшує содержаніеароматаз.
Підвищення виділення ЛГ при дозрілому домінантному фолікулі визиваетовуляцію. Потім ЛГ стимулює виділення прогестерону жовтим телом.Рассвет жовтого тіла визначається додатковим впливом пролактину.
Основна біологічна функція пролактину - зростання молочних залоз регуляція лактації. Крім цього він має жиромобилизующего еффектомі знижує артеріальний тиск. Підвищення в організм пролактину веде до нарушеніюменструального циклу.
ЧЕТВЕРТИЙ РІВЕНЬ - гіпофізотропной ЗОНА ГІПОТАЛАМУСА.
Складається з 3-х ядер: Вентра і дорсомедіальних, аркуатних ядер. Вних утворюються рилізинг-фактори, які стимулюють виділення тропнихгормонов.
РФ-ЛГ виділено та синтезований, РФ-ФСГ не виділено, тому в літературепользуются термінів РГ-ЛГ.
Довгий час вважали що у людини, як і у гризунів є 2центра секреції РГ-ЛГ: циклічний і тонічний. Але це думка билоопровергнуто в 70 рр. і було доведено що у приматів і в человекаедінственним місце, де утворюється РГ-ЛГ є аркуатних ядра.Секреція РГ-ЛГ генетично запрограмована і відбувається в определенномпульсірующем режимі з частотою 1 раз на годину. Цей ритм називаетсяцірхаральним (часовий).
Область аркуатних ядер гіпоталамуса називається аркуатних асцілятором.Цірхаральний ритм підтверджений шляхом прямого вимірювання ЛГ в портальнойсістеме ніжки гіпофіза і яремній вени у жінок з нормальною функціей.Еті дослідження дозволили обґрунтувати гіпотезу про пермессівной (запускає) ролі РГ-ЛГ у функції репродуктивної системи.
Цірхаральний режим виділення РГ-ЛГ формується в пубертатному віці є показником зрілості нейроструктур гіпоталамуса. Определеннаяроль в регуляції виділення РГ-ЛГ належить естрадіолу. У преовуляторномперіоде на тлі максимального рівня естрадіолу в крові велічінавиброса РГ-ЛГ значно вище в ранню фолікуліновую і лютеіновуюфазу. Однак відмінностей у частоті викиду немає. Є повідомлення про налічіепролактін-РГ, однак він не виділено, але доведено що тіроліберінстімулірует виділення пролактину. Основна роль у виділенні пролактінапрінадлежіт фундікулярной області гіпоталамуса. Дофамін тормозітвиделеніе пролактину. Антагоністи дофамін - резерпін, аміназін визиваютусіленіе викиду пролактину. Тому після пологів, якщо у женщінисніженная лактація рекомендується застосовувати резерпін.
Екстрагіпоталаміческіе центральні структури, які воспрінімаютімпульси із зовнішнього середовища і інтерорецептори організму і передаються через нейротрансмітери. Останні роки виділені і сінтезірованиклассіческіе синаптичні нейротрансмітери (біогенні аміни: норадреналін, серотонін, морфіноподібні з`єднання - ендорфіни і енкефаліни, останні складають 90%). Енкефаліни виявлені у всіх структурахголовного мозку. Вони пригнічують секрецію ЛГ, тому наркомани, какправіло, страждають безпліддям. А їх антагоністи різко посилюють вибросРГ-ЛГ. Вивчення вплив кори головного мозку складно. Центри регуляції корі не виявлені, але клініка порушень менструального ціклаподтверждает ці впливи.
У регуляції функції репродуктивної системи основними є:
· Пульсуюча цірхаральная секреція РГ-ЛГ нейронів гіпоталамуса
· Регуляція виділення ЛГ і ФСГ естрадіолом за типом положітельнойі негативного зв`язку
Нормальний менструальний цикл є результатом нейрогормональнихвзаімоотношеній між ЦНС, гіпофізом, яєчниками і маткою. Нарушеніяи будь-який з цих ланок може призвести до порушення менструальногоцікла.
Найбільш частими причинами порушення менструальної функції могутбить:
1. Важкі інтоксикації
2. Інфекційні захворювання типу сепсису, туберкульозу, паротиту, грипу і т.д.
3. Аліментарна дистрофія
4. Авітаміноз
5. Ожиріння
6. Професійні шкідливості
7. Захворювання інших систем та органів: печінки, нирок, серця ікрові.
8. Психоневрологічні захворювання: забиття головного мозку, контузії, пухлини ЦНС.
9. Ендокринні захворювання: цукровий діабет, захворювання наднирників, щитовидної залози, гіпофіза, синдром Шихана, кахексія, синдром Симмондса, аденома гіпофіза.
10. Іонізуюча радіація
11. Вроджені, генетичні захворювання
12. Запальні з незапальні захворювання самої половойсфери (придатків і матки)
Таким чином, все може викликати порушення менструальної функції.
У ланках патогенезу слід розрізняти:
1. Первинне ураження гіпоталамо-гіпофізарної системи, котороя кінцевому підсумку призведе до порушення функції яєчників
2. Первинне захворювання самих яєчників і матки
Дія факторів безпосередньо на фоллікулярнийаппарат яєчників може призвести до порушення їх функції різного степенівираженності: від функціональних порушень до аменореї.
Класифікація основних порушень репродуктивної системи в прінціпесложна. Їх в літературі ви зустрінете не одну, не дві. Але, незважаючина всю складність будови репродуктивної системи, основною формойее порушення є порушення основного моменту, який характерендля нормального менструального циклу в яєчниках, тобто нарушеніятого для чого ця система існує - порушення овуляції.
При порушеннях спостерігаються ановуляція, тобто відсутність овуляції, а клінічно можуть спостерігатися незначні порушення менструальнойфункціі або тільки одне безпліддя, а може спостерігатися і при кровотеченіяхі при присутності місячних. З огляду на всю цю складність ми даємо самуупрощенную класифікацію, хоча ця класифікація в підсумку за конечномунарушенію самої менструальної функції, тобто по клінічному прояву:
· Гіпоменструальний синдром
· Гіперменструального синдром
ГІПОМЕНТСТРУАЛЬНИЙ СИНДРОМ (ГС).
ГС проявляється зниженням функції яєчників. У різко вираженнихслучаях це проявляється зменшенням кількості втрачається крові (гіпоменорея), вкорочення часу менструальної реакції (олігоменорея), опсоменорея (рідкісні місячні). І, нарешті, коли місячні припиняються і отсутствуютбольше 6 міс. - Це називається аменореєю.
Аменорея може бути фізіологічна:
· У дівчаток до початку менструальної функції, до перших місячних
· При вагітності, під час лактації, хоча вважається що менструальнаяфункція належна відновлюється протягом 2 місяців після пологів.
· Коли гормональна функція яєчників закінчується в менопаузепосле 55 років.
Патологічна аменорея:
· Первинна: це означає ніколи не було менструацій
· Вторинна, коли менструації були, потім закінчилися
Аменорея ще може бути:
1. 1 ступінь якщо на фоні патологічної аменореї жінка получаетпрогестерон і у відповідь на гормони вона відповідає менструальної-подобнойреакціей. Це говорить про те, що в її організмі естрогени виділяються, а виділення прогестерону немає.
2. 2 ступінь: коли жінка не відповідає ні на прогестерон, ні наестрогени.
Через порушення менструального циклу відбувається майже всі патологіческіепроцесси:
· Пухлини яєчників, пухлини матки розвиваються через порушення менструальнойфункціі.
· Безпліддя
· Запальні процеси
В даний час можна визначити в крові вміст естрогену (по фазі циклу), вміст прогестерону, вміст тестостерону, гонадотропінів і рилізинг-факторів за допомогою радіоімунного досліджень (Це дуже дорого). У клінічній практиці можна скласти уявленняпро функції яєчників за тестами функціональної діагностики (базальнаятемпература, симптом зіниці, симптом папороті). Це позволяетопределіть, наскільки порушена функція яєчника (є там овуляція, чи ні). Якщо є овуляція, то досить виражені обидві фази циклу, а далі функція яєчників може бути порушення первинно (через нарушеніясаміх яєчників) або вдруге (через порушення в центральній уровняхрегуляціі). Гормональні проби допомагають визначити первинно ілівторічно порушення.
Порушення менструального циклу. Виходячи з 5 рівнів регуляції существуют5 видів порушень.
I Аменорея центрального генезу з переважним ураженням висшіхотделов ЦНС.
· Аменорея воєнного часу (хоча там не тільки мають місце стрессовиесітуаціі, а й голод).
· Психогенная аменорея
· Стан помилкової вагітності
· Аменорея при органічних ураженнях ЦНС (менінгіт, енцефаліт)
· Аменорея після травм головного мозку, пухлини головного мозку
на тлі психічних захворювань (у цих хворих крім аменореї будетеще інша симптоматика, характерна для ураження ЦНС (женщінираздражітельни, плаксиві, емоційно нестійкі, страждають безсонням) .Також анамнестически буде вказівка на захворювання. Ці больниелечатся у невропатологів, нейрохірургів, психіатрів. Навіть ізлеченіеосновного захворювання далеко не завжди відновлює цикл.
II Аменорея центрального генезу з переважним ураженням гіпоталамуса.
У гіпоталамусі знаходяться центри, що регулюють обміни речовин всехжелез внутрішньої секреції. Тому для цих порушень характернамногосімптомность:
· Порушення водного, жирового, вуглеводного обміну речовин
· Вегетососудістние розлади
· Асиметрія АТ
· тахікардія
· озноб
· Оніміння кінцівок
· Кризи (страх, біль у серці, а потім рясне сечовипускання).
Така форма аменорея спостерігається при:
· Діенцефальних синдромі
· Діенцефальной епілепсії
· Хвороби Іценко-Кушинга
Лікування в основному у невропатолога, ендокринолога.
III Центральна форма аменореї з переважним ураженням гіпофіза.
Гіпофіз забезпечує функцію всіх залоз внутрішньої секреції, виделяятропние гормони. Тому при цих формах може спостерігатися нарушеніяне тільки функції яєчників, але і щитовидної залози, поджелудочнойжелези, наднирників.
Ця форма має місце при хворобі Симмондса (діенцефальна гіпофізарнаякахексія). Найбільш характерними симптомами є різке виснаження тлі цього розвивається аменорея. В даний час вважається, що при даному захворюванні уражаються не тільки гіпофіз, сколькогіпоталамус (гіпофіз страждає вдруге). Лікування: перш за все, нормальне харчування збалансоване білками, вуглеводами, солямі.Необходімо призначення вітамінів (особливо вітамінів групи В, Е, А), анаболічних стероїдів, при необхідності додають кортикостероїди (цю патологію зазвичай лікують ендокринологи).
Існує аменорея ювенільного віку, коли дівчина бажаючи сохранітьфігуру, починає худнути, що і призводить надалі до аменорее.Леченіе не слід починати відразу з статевих гормонів. Необходімосбалансіровать харчування.
Аменорея центрального генезу з переважним ураженням гіпофізанаблюдается при синдромі Кіарі-Фроммеля. Для цього захворювання характерно:
· аменорея
· Галакторея (або лакторея - постійне витікання молозива з молочнихжелез
· Атрофія або гіпотрофія статевих органів.
У 1936 році описаний Фроммеля у жінок після пологів, потім було відзначено, що така картина може спостерігатися і у що не родили, небеременнихженщін. В даний час ця симптоматики об`єднується під общімназваніем - гіперпролактинемія.
В основі цього синдрому лежить підвищення виділення пролактину. Рилізинг-факторстімулірующій виділення пролактину не відомий, а ось РФ тормозящійвиделеніем пролактину відомий - це дофамін. Порушення його виделеніябудет вести до гіперпролактинемії. Зазвичай пролактин регулює процессилактаціі і бере участь в розквіті жовтого тіла. Коли секреція пролактінаповишается, то це підвищене виділення пролактину гальмує виделеніеФСГ і ЛГ, цикл порушується аж до аменореї, і в клінічній картінебудет та симптоматика, яка була названа аменорея, галакторея, функція яєчників буде пригнічена. Естрогени виділятися не будуть, і це призводить до гіпотрофії статевих органів.
Взагалі виділення пролактину відбувається клітинами передньої долі гіпофіза.Еслі в гіпофізі кількість цих клітин збільшується або развіваетсяопухоль гіпофіза - пролактиноми (це часто буває у жінок). Биваютмакропролактіноми і мікропролактіноми. Але пролактин може повишатьсяне тільки в результаті зростання пухлини, а й в результаті функціональнихнарушеній (при тривалому прийомі препаратів гормональної контрацепціі- вони гальмують функцію гіпоталамуса і на цьому тлі розвивається функціональнаягіперпролактінемія). Далі порушується цикл, що призводить до бесплодію.Нейролептікі, резерпін та ін. Можуть посилити виділення пролактіна.Пролактін може виділятися ендометрієм при великій кількості вискабліванійматкі, при подразненні сосків молочних залоз- також після ряду препаратом, при нирковій недостатності і т.д.
Таким чином, гіперпролактинемія може супроводжувати пролактіномуі може бути результатом функціональних порушень. Коли ми сталківаемсяс хворими у яких гіпрепролактінемія, необхідно виявити її істочнік.Поетому таким жінкам рекомендується рентгендослідженні турецкогоседла, щоб не пропустити пухлини гіпофізу. Потім рекомендуетсяделать пневмоенцефалографія і ін. Дослідження головного мозку.
Лікування: в даний час ця патологія досить успішно лікується.
Для лікування застосовується препарат бромкриптин (парлоден) - подавляетлактацію, його дають після интранатальной і антенатальної загибелі плодадля придушення лактації при початківців маститу. А при гіперпролактінеміідача парлодена пригнічує підвищене виділення пролактину, постепеннорастормажівается виділенням ФСГ і ЛГ і регулюється менструальнаяфункція аж до овуляторного циклу і настання беременності.Прі цих порушеннях при лікуванні вагітність настає в 80% випадків (дуже високий відсоток).
Синдром Шихана. При ураженні гіпофіза у вигляді некротичних ізмененійчто спостерігається при деяких формах акушерської патології. Массівноекровотеченіе під час пологів і в післяпологовому періоді, і послеабортном періоді, післяпологовому і послеабортном сепсисі. В результаті значної крововтрати післяпологовому або в ранньому післяпологовому періоді настає резкоесніженіе АТ, у відповідь на це може статися некроз передньої долігіпофіза. Гіпофіз має своєрідну систему кровопостачання - портальную- крові притікає більше ніж відтікає. А під час вагітності гіпофізагіпертрофіруется, тому що на нього накладається дуже большаянагрузка при вагітності. Найчастіше виникає цей синдром у женщінс недорозвиненням репродуктивної системи, у жінок многорожавших, з токсикозом другої половини вагітності.
Якщо цей синдром виникає після септичних захворювань у послеродовомперіоде або після аборту, то в цьому випадку має місце занедбаність тудасептіческіх емболів. Також грає роль порушення згортання, яке, як правило, супроводжує масивна кровотеча в пологах (ДВС синдром в портальної системі гіпофіза). Синдром Шихана опісанпосле розтину двох жінок загиблих від масивних кровотеч. Есліпроісходіт тотальний некроз гіпофізу, то таких жінок врятувати не вдається. Якщо відбувається не тотальний некроз, то жінка сохраняетжізнь, але з огляду на що в передньої долі гіпофіза спостерігається некротіческійпроцесс розвивається синдром Шихана який першим своїм сімптомомімеет порушення гормональної функції після пологів (лактація - гипогалактия, алактія). Пізніше розвивається атрофія зовнішніх і внутрішніх половихорганов. Але так як гіпофіз виділяє не тільки гонадотропні гормониа і інші гормони тропів, то при вираженому синдромі Шихана будетнарушеніе функції щитовидної залози, вуглеводного обміну, нарушеніефункціі кори надниркових залоз. Порушення функції кори надниркової щитовидної залози: в клінічній картині переважають. А ось нарушеніяфункціі яєчників не так важливі. Гинуть хворі від надпочечніковойкоми, якщо це захворювання не розпізнано. У діагностиці цього заболеваніяімеет значення добре зібраний анамнез.
Лікування: замісна терапія, краще гонадотропними гормонамі.Прі порушення функції щитовидної залози і кори надниркових залоз обязательнокоррекція цих порушень шляхом додавання тиреоидина, преднізолону, дексаметазону, і періодично замісна терапія статевими стероїдами (естрогени, прогестерон).

IV Аменорея яєчникового генезу.
Характеризується в основному порушеннями або рідше первинної яічніковойнедостаточностью при збереженні функції гіпофіза і гіпоталамуса.В залежності від віку до якому відбувається ураження половихжелез формуються різні форми аменореї.
1. Якщо дефект відбувається внутрішньоутробно, то виникають генетіческіенарушенія - дисгенезия гонад і тестикулярная фемінізація. Але яічнікімогут страждати і в дитинстві, потім в період статевого дозрівання, в дітородному віці.
Дисгенезії гонад - це природжений первинний дефект розвитку половихжелез, іноді з повною відсутністю яєчникової тканини - донатальнаяаплазія. Дисгенезії гонад є основною причиною первічнойаменореі, тобто вона розвивається у дівчат (в той час, когдадолжни початися місячні, вона не починаються). Дисгенезії гонад- це дефект розвитку статевих залоз, частіше за все обумовлено хромосомниміаномаліямі - як би рання нематочная кастрація (це проісходітпрі сильному радіоактивному впливі на вагітну жінку) .Известно, що для жіночої статі характерно наявність двох Х-хромосом, а при дисгенезії гонад при негативному статевому хроматині імеетсянабор хромосом ХО. Виділяють три форми дисгенезії гонад:
· Синдром Шерешевського Тернера
· Чиста форма дисгенезії гонад
· Змішана форма
Склерокістозних яєчники або синдром Штейна-Левенталя.
У більшості випадків ця хвороба носить центральне проісхожденіе.В даний час загальноприйнятим терміном є полікістозниеяічнікі. Під цим терміном розуміють патологію структури і функцііяічніков на тлі нейрообменно порушень. В яєчниках повишаетсяобразованіе андрогенів, порушується процес фолікулогенезу, а через занейрообменних порушень може бути ановуляція, гіпертрихоз, ожіреніе.Болезнь полікістозних яєчників зараз включає склерокістозниеяічнікі або синдром Штейна. Основним макроскопічно прізнакомполікістозних яичником є двостороннє збільшення яєчників (в 2-6 разів). Якщо нормальні яєчники 3 на 2.5 см, то яєчники пріполікістозе будуть 6 на 4 см. У яєчниках є множественниекістозно-атретіческіе фолікули. Поверхня їх згладжується, ущільнюється, товщає, на капсулі є древовидно ветвящіесясосуди, ця потовщена капсула не дає яєчників овуліровать. До70-х рр. вважали що це результат генетично обумовленої недостаточностіферментов самих яєчників, тому ця патологія і ставилася кяічніковой. Зараз доведено що на першому плані при хворобі полікістознихяічніков стоїть виділення РФ-ЛГ. Порушується погодинної режим еговиделенія. Імпульси йдуть частіше, що веде до виділення в повишенномколічестве ЛГ, при цьому виділення ФСГ знижується. Так як ФСГ стімуліруетв яєчниках ароматазу, яка переводить тестостерон в естрогени.Так як естрогенів при цьому мало то за типом зворотного зв`язку стімуліруютсягіпоталаміческіе структури, які починають ще більше виделятьРГ-ЛГ. Таким чином, патологічний коло замикається. Таким чином, виділяється більше андрогенів то в організмі буде насичення вместоестрогенов андрогенами що буде проявлятися гіпертрихоз, отсутствіемовуляціі. Це порушення розвивається зазвичай з початком перших місячних.
При синдромі Штейна-Левенталя підвищується внегонадной синтез естрогеновв зокрема синтез гормонів жирової тканиною. Крім цього можетбить гиперпластический процес в ендометрії: рак тіла матки, наприклад.
Клініка: безпліддя, гіпертрихоз, ожиріння. У діагностиці імеетбольшое значення виявлення факту збільшених яєчників з помощьюрентгеновскіх методів, УЗД малого таза. Диференціальна діагностікапроводітся із захворюваннями надниркових залоз та інших ендокріннихорганов.
Лікування спрямоване на відновлення овуляції і профілактики ракатела матки. Існують консервативні та оперативні методи леченія.Для стимуляції овуляції використовується кломіфен (клостельпегіт) який збільшує секрецію РГ-ЛГ і стимулює овуляцію. Даетсяетот препарат з 5-10 дня циклу протягом місяця. Спочатку даютмонотерапію цим препаратом потім підключають естрогени. Задачалеченія - овуляція і настання вагітності. Також при нееффектівностікломіфена використовують безпосередньо РГ-ЛГ який дається цірхаральномрежіме. Якщо через 9 місяців не ефекту від проведеної терапії, то пропонується оперативне лікування. Оперативне лікування билопредложено ще в 30 - х рр. Існують 2 операції:
· Клиноподібна резекція
· Декапсуляция - знімають білкову оболонку з яєчників.
Клиноподібна резекція робиться тільки при відсутності ефекту пріконсерватівной терапії. Після операції цикл може відновлюватися, хоча це може бути тимчасове поліпшення (на 1-2 роки). Якщо полікістозниеяічнікі супроводжуються порушеним циклом, що йде з гіперпластіческімпроцессов ендометрія, то показана клиноподібна резекція. Такжесуществуют такі методи лікування як електрокоатерізація, термокоатерізаціякоторие виробляються при лапароскопії які по суті являютсятемі ж операціями що декапсуляция, але проводяться при лапароскопії.
Про вторинних полікістозних яєчниках (центральна форма сіндромаШтейна-Левенталя) дивись підручник.
V Аменорея маткового генезу
Спостерігається при аномаліях розвитку матки, різко вираженою гіпоплазііматкі, туберкульозі матки, після аборту і діагностичному вискоблюванні (якщо вискоблювання зроблено грубо і інтенсивно). Якщо отсутствуетвся слизова матки або слизова порожнини вражена туберкульозом, або видалена грубим вишкрібанням (коли грубо вискабліваетсявесь базальнийшар і джерел регенерації не залишається). Маточнаяформа аменореї - синдром Ашермана. Аменорея може бути первинною (при туберкульозі і аплазії) і вторинної (після аборту, діагностіческіхвискабліваній). Цю форму аменореї лікувати дуже важко. Якщо етааменорея викликана туберкульозом, то треба застосовувати протівотуберкулезнуютерапію (що з досвіду практично перспективно щодо восстановленіяфункціі). Були спроби пересадити чужий ендометрій, але вони оказалісьне ефективними.