Акушерство та гінекологія-

Відомо, чтопрактіческі немає жодного органу в жіночому організмі, которийбил піддавався дії статевих стероїдів. В першу очередьето:
- матка і інші статеві органи;
- молочні залози-
- уретра і мочевойпузирь-
- печінку (метаболізмліпідов, зв`язування з білками, коньюгірованих стероїдів і їх метаболітів) -
- м`язова система,
- серцево-судинна система-
- шкіра і волосся;
- шлунково-кишковий тракт;
- Центральна нервова система-
- кісткова сістемаа ін.
Молочна залоза починає інтенсивно розвиватися в возрасте12 -16 років, коли посилюється функціональна активність кори надниркової статевих залоз. У репродуктивному періоді всі процеси, пов`язаніз ростом і розвитком молочних залоз (маммогенеза), є гормональнообусловленнимі (Л.А. Лі, В.А. Мартинюк, 1998). Основними гормонами, які надають дію на молочну залозу, є стероідниегормони яєчників (естрогени і прогестерон), беруть участь в маммогенезетакже гормони гіпофіза, щитовидної залози, надниркових залоз і другіебіологіческі активні сполуки. Функціонування молочних железтесно пов`язано з менструальної функцією і багато в чому обусловленоее особливостями (Л.М. Бурдина, 1998). Орієнтовна схема маммогенеза наступна:
естрогени викликають проліферацію протоковой сполучної тканини молочної залози.
прогестерон - железистую трансформацію альвеол.
пролактин сприяє розвитку лактоцитів, секреції молока, є основним гормоном, що забезпечує лактацію.
гормони щитовидноїзалози грають важливу роль в морфогенезі і функціональнойдіфференціровке епітеліальних клітин молочної залози.
інсулін діє на клітини молочної железиопосредованно через інші гормональні впливу.
кортизол сприяє утворенню рецепторовпролактіна в молочних залозах і стимулює зростання епітеліальнихклеток в синергизме з пролактіном (Л.М. Бурдина, 1993).
Велике впливна зростання молочної залози в пубертатному періоді надають естрогени.Первий відповідь на підвищення рівня естрогенів - це збільшення размеровмолочной залози і пігментація ареоли. Розвиток естрогенових рецепторовневозможно без участі пролактину. Відомо, що для повної діфференціровкімолочной залози потрібно синергізм у дії інсуліну, кортизолу, тироксину, пролактину і гормону росту (Clinical Gynecologic Endocrinologyand Infertility, 1994). У міру становлення менструальної функцііпод впливом циклічно виділяються гормонів (естрогенів, прогестерону) змінюється морфологічна структура молочної залози. У лютеіновуюфазу, головним чином під впливом прогестерону, відбувається разрастаніепротоков і епітелію, в клітинах накопичується секрет (Л.М. Бурдина, 1985). Безумовно, велике значення має стан рецепторногоаппарата молочної залози, що особливо інтенсивно вивчається останніроки (J.Barrat, L.Marpeau і співавт., 1990, P.Tuochimaa, S.Pasanenі співавт., 1996).
У генезі розвитку молочних залоз велику роль відіграє пролактін.Совместно з естрогенами, прогестероном і іншими гормонами пролактінконтролірует не тільки формування, а й функціональну актівностьмолочних залоз, стимулюючи лактацію. У дослідах in vitro було показано, що пролактин сприяє активному росту епітеліальних клітин, особливо в синергизме з прогестероном. Під час вагітності етігормони потенциируют проліферативну активність і діфференціровкутканей. Пролактин стимулює синтез протеїнів, ліпідів і углеводовмолока. На тлі фізіологічного зниження рівня естрогенів іпрогестерона після пологів різко посилюється лактогенний еффектпролактіна. Поза вагітності функціональна гіперпролактінеміяобусловлівает виникнення галактореї і ановуляції. Патологіческоеповишеніе рівня пролактину може стати причиною напруги, хворобливості, збільшення обсягу молочних залоз.
Важливе впливна секрецію пролактину надають естрогени. Вони активно связиваютсяна мембранах нейронів яркуатного ядра гіпоталамуса і інгібіруютактівность тирозингідроксилази, що призводить до зменшення продукцііендогенного дофаміну. Зниження дофамінергічних тонусу способствуетувеліченію секреціїпролактину. Крім того, естрогени можна счітатьнепосредственнимі стимуляторами секреції пролактину, так як оніактівізіруют експресію гена, що відповідає за синтез пролактіна.Кроме того, естрогени сенсибилизируют лактотрофи до стімулірующімвліяніям інших пролактин-рилізинг-факторів, наприклад, до гонадотропін-рілізінггормона (ГнРГ). Пролактінстімулірующімі властивостями володіють не тільки натуральні естрогени, але і їх синтетичні аналоги (І.А. Іловайська, Є.І. Марова, 2000). В даний час определенобольшое кількість факторів, що сприяють виникненню ірозвиток патології молочних залоз. До них відносяться:
- наследственнийфактор (наявність доброякісних і злоякісних новообразованійу родичок по материнській лінії) -
- нейроендокрінниенарушенія (порушення нейрогуморальної складової репродуктівногоцікла веде до активації проліферативних процесів в гормональнозавісімих органах, в тому числі в тканинах молочних залоз) -
- вік старше40 років-
- іскусственноепрериваніе вагітності. На самих ранніх термінах вагітності гормональноевліяніе викликає виражену перебудову залози, гіперплазію железістогокомпонента. Штучне переривання вагітності перериває проліфератівниепроцесси в молочних залозах, в зв`язку з чим гіперплазірованнаяткань має зворотний розвиток. Ці регресивні ізмененіяпроісходят нерівномірно, розвиток залоз може придбати патологіческійхарактер і з`явитися пусковим моментом для формування діффузнихі вузлових мастопатій-
- ожиріння. Відомо, що при поєднанні ожиріння з діабетом і артеріальною гіпертензіейріск раку молочних залоз підвищується втрое-
- тривалий психічний стрес, який, як відомо, призводить до зміни секреторної функції ендокринних залоз;
- пізня перваябеременность-
- відсутність, короткійілі тривалий період грудного вскармліванія-
- вік первихродов (жінки, які народили двох дітей до 25 років, мають втричі меньшійріск розвитку захворювань молочних залоз у порівнянні з імевшімітолько одну дитину) -
- раннє менархе пізня менопауза.
Слід зазначити, що вирішальна роль у розвитку заболеваніймолочних залоз в даний час відводиться прогестерон-дефіцітнимсостояніям, при яких надлишок естрогенів викликає проліфераціютканей молочної залози і порушення рецепторного апарату.
Клінічна практика підтверджує те, що більшість больнихс гінекологічними, а особливо з гінекологічними ендокріннимізаболеваніямі страждають тими чи іншими захворюваннями молочних желез.Прі цьому найбільш високу групу ризику важкої патології молочнихжелез складають жінки з гіперпластичними захворюваннями половихорганов. Структура патології молочних залоз у хворих з нейроендокріннойгенітальной патологією представлена наступним чином (Л.М.Бурдіна, 1995 г.):
1. Гіперпластіческіезаболеванія - 65,4%.
2. Передчасні інволютивних зміни - 32,5%.
3. Вузлові проліферати- 6,5%.
Наведені дані свідчать про необхідність обращеніягінекологамі особливої уваги на стан молочних залоз і проведеніесоответствующей патогенетично-обґрунтованої терапії як гінекологіческіхзаболеваній, так і патології молочних залоз.

мастопатіяНайбільш часто в практиці акушера-гінеколога встречаетсяфіброзно-кістозна мастопатія. Мастопатія (за визначенням ВООЗ, 1984) - це фіброзно-кістозна хвороба, що характеризується нарушеніемсоотношеній епітеліального і сполучнотканинного компонентів, широким спектром проліферативних і регресивних змін тканеймолочной залози.
Існує большоечісло класифікацій мастопатій. У клінічній практиці наіболеечасто використовують клініко-рентгенологічний варіант класифікації(Н. І. Рожкова, 1983):
1. Дифузна формафіброзно-кістозної мастопатії:
- дифузна мастопатія з переважанням кістозного компонента;
- дифузна мастопатіяс переважанням фіброзного компонента-
- дифузна мастопатіяс переважанням залозистого компонента-
- змішана формадіффузной мастопатіі-
- склерозуючий аденоз.
2. Вузлова формафіброзно-кістозної мастопатії.
клінічна картина
Найбільш частомастопатія клінічно проявляється передменструальний синдром, зазвичай виникають в другу (лютеиновую) фазу менструальногоцікла або за кілька днів до менструації. Він включає в себякомплекс фізичних, вегетативних і емоційних симптомів, прицьому на перший план виступають болю в молочних залозах, ощущеніеувеліченія їх обсягу, нагрубання (мастодиния). Мастодинія частосочетается з головними мігренеподобнимі болями, набряками, непріятниміощущеніямі в області живота (метеоризм, запори, відчуття переповнення), підвищеною нервовою збудливістю, неспокоєм, страхом. Обичнос початком менструації симптоми передменструального синдрому зникають.
Якщо при обследованііпаціенткі виявляються вузли або вузол в тому чи іншому відділі молочноїзалози, то в цих випадках показано обстеження у фахівця (маммолога або хірурга) з проведенням пунктуаційної біопсії идругих методів обстеження для вирішення питання про оператівномлеченіі. Тільки дифузні форми мастопатії підлягають консерватівномулеченію.

лікування
Загальноприйнятого алгоритму лікування фіброзно-кістозної мастопатіінет. Кожен випадок вимагає індивідуального підходу лікаря. Некоториеавтори рекомендують починати лікування з призначення дієти, так каксуществует тісний взаємозв`язок, зокрема, між употребленіемметілксантінов (кофеїн, теофілін, теобромін) і розвитком фіброзно-кістозноймастопатіі. Існує думка, що ці сполуки способствуютразвітію фіброзної тканини і утворенню рідини в кістах. Поетомуограніченіе містять метилксантини продуктів (кава, чай, шоколад, какао, кола) або повна відмова від них може істотно уменьшітьболі і відчуття напруги в молочних залозах.
Встановлено, що як фіброзно-кістозна мастопатія, таки рак молочної залози мають зв`язок з порушенням діяльності кишечника, хронічні запори, зміненої кишкової мікрофлорою і недостаточнимколічеством клітковини в щоденному раціоні. Можливо, що прицьому відбувається реабсорбція з кишечника вже виведених з желчьюестрогенов. Тому пацієнткам з фіброзно-кістозною мастопатіейнекоторие автори рекомендують вживання їжі, багатої на клітковину, і адекватне вживання рідини (не менше 1,5-2 л на день) .Так як утилізація естрогенів відбувається в печінці, будь-які нарушеніядіети, що утрудняють або обмежують нормальну деятельностьпечені (холестаз , багата жиром їжа, алкоголь, інші гепатотоксічниевещества) з часом можуть впливати на кліренс естрогеновв організмі (Л. Балтін, А. Срібна, 1999).
Можна не сумніватися, що в комплекс лікування фіброзно-кістозної мастопатії слід включатьвітамінотерапію, так як вона має лікувально-профілактіческімеффектом. Вітаміни підсилюють терапевтичну активність действующіхлекарственних засобів, усувають або ослабляють їх побічні ефекти, стабілізують діяльність периферичної та центральної нервовоїсистеми, зміцнюють імунну систему організму. Для лікування мастопатіінаіболее часто застосовують вітаміни груп A, B, E. Вітамін A обладаетантіестрогенним дією, зменшує явища проліферації епітеліяі строми. Як правило, доза становить 50000 од в день, курс -6 міс. Вітамін E - антиоксидант, який підсилює действіепрогестерона. Його рекомендують призначати по 50-100 мг в день на протязі 6-12 міс. Вітамін B6 знижує рівень пролактину, нормалізуетсостояніе нервової і серцево-судинної систем. Його слід прініматьпо 10-40 мг в день протягом 6-12 міс. Рекомендується також іспользоватьвітаміни P і C (аскорутин) і містять їх продукти (цітрусовиефрукти, плоди шипшини, чорна смородина, чорноплідна горобина, вишню, малину) для поліпшення мікроциркуляції і зменшення локальногоотека молочної залози. Залежно від психоемоційного состояніяженщіни в схему комплексного лікування мастопатій целесообразновключать заспокійливі засоби, переважно препарати рослинного походження.
У Московському маммологіческомдіспансере накопичений багаторічний позитивний досвід лікування мастопатіінастойкамі і відварами спеціальних зборів лікарських трав, фіто-і гомеопатичними препаратами (Є.Г. Пінхосевіч, Л.М. Бурдина, 1996).
Найбільш патогенетіческімметодом терапії, враховуючи гормональну регуляцію молочної залози, слід вважати використання гормональних засобів. Онкологами, маммологами, гінекологами, хірургами накопичені дані про возможностіеффектівного застосування тих чи інших гормональних методів леченіядоброкачественной патології молочних залоз.
У цій статьеізложени дані про найбільш часто використовуваних в клінічній практікегормональних препаратах. З метою лікування мастопатії, зокрема, використовуються антіестрогени - тамоксифен, механізм действіякоторого заснований на конкурентному зв`язуванні з рецепторами естрадіолав клітинах тканин молочних залоз. Препарат добре зарекомендовалсебя при лікуванні раку молочної залози. З впровадженням антіестрогеновв клінічну практику з`явилася реальна можливість не тольколеченія певних стадій раку молочної залози, але і її доброкачественнихзаболеваній. Рекомендована доза 10-20 мг на добу на курс продолжітельностьюот 3 до 6 міс. Встановлено, що після 2-тижневого прийому препаратаотмечается зниження рівня гонадотропінів і відповідно подавленіефункціі яєчників. після 10-12недельногопріема препарату зменшуються симптоми масталгії, рентгенологіческіотмечается зменшення ділянок ущільнення в залозі. Протівопоказаніяк його застосування: тромбофлебіт, вагітність, порушення свертивающейсістеми крові.
Бромокриптин (парлодел) - напівсинтетичне похідне алкалоїду ріжків - ергокріптіна, специфічний агоніст дофамінових рецепторів. З огляду на стімулірующегодействія на дофамінові рецептори гіпоталамуса бромокриптин тормозітсекрецію пролактину (ПРЛ) і соматотропного гормону вже через несколькочасов після введення. Бромокриптин знайшов широке застосування вгінекологіческой, неврологічної, нейрохірургічної практіке.Весьма ефективно і патогенетично обгрунтовано застосування бромокріптінау хворих з пролактиномами гіпофіза, а також при функціональнойгіперпролактіновой аменорее і безплідді. При мастопатії препаратназначают з метою корекції проявів латентної (прихованої) гіперпролактінеміі.Протівопоказаніямі до застосування препарату є: серцево-сосудістаяпатологія, захворювання шлунково-кишкового тракту, псіхіческіезаболеванія. Препарат застосовують в дозі 1/2 або 1 таблетка в день, курс лікування від 3 до 6 міс (В.Н. Прилепська, 2000).
З метою лікування дифузійної фіброзно-кістозної мастопатіііспользуют гонадотропіни, зокрема, даназол. Даназол- ізоксалоновое похідне синтетичного стероїду 17-a-етінілестрадіола.Механізм дії препарату многофакторен. Він надає прямоедействіе на ядерні стероідорецептори з порушенням транскріпціітканево-специфічних генів. Препарат викликає зниження частотипульсірующіх викидів гонадотропін-рилізинг-гормонів в гіпоталамусі-надає пряму дію на стероїдогенез в яєчниках, конкурентносвязивая ряд ферментів, які беруть участь в синтезі стероїдних гормонів.
Одна зі схем лікування даназолом: початкова доза 200-300мг / сут протягом 1 місяця, потім протягом 2 міс по 100 мг ежедневноі протягом 2 міс по 100 мг з 14-го по 18-й дні менструальногоцікла. Серед побічних ефектів даназола може відзначатися аменорея, збільшення маси тіла, зміна артеріального тиску, акнеі ін. Протипоказання до застосування препарату - вагітність, лактація, порфірія.
агоністи ГнРГ (Нафарелін, декапептил-депо і ін.) Блокують гонадотропну функцію гіпофіза і пригнічують секреціюЛГ, ФСГ. Внаслідок цього зменшується вміст в крові половихгормонов. Повідомлення про застосування агоністів гонадотропінів нечисленні, однак багато авторів відзначили їх ефективність у хворих мастопатіейпрі лікуванні ряду гінекологічних захворювань. Так, по даннимЛ.В.Адамян і В.І.Кулакова (1998), клінічна стабілізація мастопатійнаблюдалась у 47% пацієнток, які застосовували ГТРГ з метою леченіяендометріоза.
Одним із сучасних синтетичних препаратів єлівіал. Лівіал (тиболон) володіє естрогенним, гестагенниміі слабкі андрогенні властивості, зменшує швидкість проліферацііклеток молочної залози, надає антиестрогенна дію наепітеліальний компонент, сприяючи апоптозу. У дозі 2,5 мг подавляетсекрецію гонадотропінів, що не стимулюючи проліферацію ендометрія, гальмує овуляцію. Застосовують по 2,5 мг / добу протягом 1 -3 місяців. Протипоказання до застосування препарату: вагітність, гормонально-залежні пухлини, тромбози, кровотечі з половихпутей неясної етіології.
Всіма ісследователяміпрізнается те, що правильно підібрана нізкодозірованнаягормональная контрацепція має лікувально-профілактіческімдействіем щодо дисгормональних дисплазій молочних желез.Механізм дії комбінованих оральних контрацептивів (КОК) включає в себе придушення функції гіпофіза посредствомторможенія вироблення синтезованих гіпоталамусом рилізинг-гормонів, що призводить до гальмування овуляції. Доведено і непосредственноетормозящее дію КОК на функцію яєчників, секреція естрогеновсніжается майже в 2 рази. Симптоми мастопатії нерідко уменьшаютсяілі навіть повністю зникають вже протягом перших 2 міс пріемаКОК, при цьому спостерігається прогресивне зниження частоти (40%) фіброзно-кістозної мастопатії. У США, наприклад, застосування гормональнихконтрацептівов щорічно попереджає госпіталізацію по поводумастопатіі 20 000 жінок. Вважається встановленим, що, сніжаячастоту доброякісних захворювань молочних залоз, гормональниеконтрацептіви зменшують ризик розвитку раку молочної залози в 2 рази (І.С. Савельєва, 1999).
При виборі контрацептівногосредства важливе значення мають властивості і дози його складових компонентов.Учітивая потенційну роль естрогенів у розвитку мастопатії, переважні низькодозовані КОК, що містять не більше 0,035мг етинілестрадіолу, такі як марвелон, мерсілон, фемоден, логест, силест, регулон, новинет і ін. Крім того, потрібно завжди помнітьо так званих фітоестрогенах або природних естрогенів, коториеобладают потенційної протиракової біологічної актівностью.Тіпічние фітоестрогени (лігнано і ізофлавони) в великому колічествепрісутствуют в сої, пророслих зернах пшениці, насінні і ягодах.
Найчастіше в терапіімастопатіі використовуються гестагени. З огляду на патогенез развітіямастопатіі, ця терапія по суті є найбільш патогенетіческіобоснованной. З фармакологічної точки зору гестагени підрозділяютьсяна синтетичні і натуральні. До натуральних гестагенам относітсятолько прогестерон. Синтетичні прогестагени є проізводниміпрогестерона або тестостерону. Похідні прогестерону (дегідрогестерон, хлормадинон ацетат, мегестрол ацетат, медроксипрогестерон ацетат, ципротерону ацетат) нейтралізуються в шлунку, тому для їх прімененіяіспользуют парентеральні шляхи введення. Похідні тестостеронаіспользуют найбільш часто. Їх поділяють на дві групи - проізводниенорстероідов і левоноргестрелу. Похідні норстероидов:
Примолют - норетистерон, використовують в дозі 5-10 мг на добу з 16-го по 25-й дні менструальногоцікла протягом 3-6 міс.
Норколут -норетістерон, застосовують по 5 мг / добу, з 16-Гопо 25-й дні менструального циклу. Протипоказання: вагітність лактація, злоякісні новоутворення статевої системи, тромбози, гострі гепатити.
Медроксипрогестерон ацетат - похідне від прогестерону. Назначаютпо 5-10 мг на добу в 2-й фазі менструального циклу на термін від 3 до 6 міс.
Дюфастон (дидрогестерон) - аналог природного прогестерону, не володіє андрогенної, естрогеннойілі кортікоідние активністю. Чи не протипоказаний при беременності.Назначают в дозі 5-10 мг на добу також у 2-й фазі менструальногоцікла.
Поступаючи в кров, все прогестаген надають біологічну дію прямим шляхом, зв`язуючись з рецепторами до прогестерону, тестостерону, естрогену, мінералокортикоїдами і ін., І непрямим - змінюючи функцію яічніковпутем гальмування циклічної секреції гонадотропінів, що приводитк зменшення вироблення естрогену яічнікамі- знижують актівность17b-оксістероіддегідрогенази, яка сприяє превращеніюнеактівного естрогену в активний (A. Schindler, C. Campagnoli, 1998). На жаль, препарати для перорального застосування, учітиваяпервічний ефект проходження через печінку, можуть володіти теміілі іншими метаболічними властивостями, які можуть проявлятьсявліяніем на систему гемостазу, серцево-судинну систему, обменліпідов, вуглеводів. При цьому, чим вище відсоток зв`язування стероідовс білками, тим більше число побічних реакцій (J. Graham, C. Clarke, 1997 G. Shyamala, 1999).
З цієї точки зреніяперспектівни препарати місцевої дії, що не володіють сістемниміпобочнимі ефектами.
Препарат "Прожестожель" (лабораторія Besins-Incovesko, Франція), зареєстрований з 1990р. у багатьох країнах світу (Франція, Німеччина, Швейцарія, Іспаніяі ін.), в Росії рекомендований для клінічного застосування з 1999р.
Прожестожель це гель, що містить натуральний прогестерон, в кількості 1гпрогестерона в 100 г гелю. Це препарат місцевої дії дляперкутанного застосування на область молочних залоз. Нашкірні апплікацііпріменяют з метою підвищення концентрації натурального прогестеронав тканинах молочної залози. Впливаючи на стан епітелію ісосудістой мережі, прожестожель не впливає на рівень прогестеронав плазмі крові, і концентрація гормону в тканини в 10 разів більше, ніж в системному кровотоці, що дозволяє зменшити в порівнянніз пероральним шляхом введення застосовується дозу препарату. Подкожноерасположеніе молочної залози визначає переваги іспользованіятакого роду терапії. Препарат призначають по 2,5 г гелю на кожукаждой молочної залози 1 або 2 рази на день в безперервному або з16-го по 25-й дні менструального циклу в циклічному режимі. Показаніяк застосування препарату: мастопатія і масталгия, обусловленнаяразлічнимі причинами (прийом оральних контрацептивів, гормонозаместітельнаятерапія, порушення ендогенної секреції гормонів і ін.). Протівопоказанійк застосування Прожестожель не виявлено.
До теперішнього временив світі накопичено чималий досвід використання цього препаратас метою лікування доброякісної патології молочної залози. Так, W. Schroeder (1984) спостерігав 5449 жінок репродуктивного віку, які лікувалися Прожестожель: 4114 хворих з масталгія і 1035 - з масталгіейв поєднанні з галактореєю. Через 3 міс виявлено клінічний ефекту 82-97% пацієнток з масталгія і у 24% хворих з галактореей.Побочних ефектів при застосуванні препарату не спостерігали.
C. Lafaye і B.Aubert (1978) спостерігали 674 пацієнтів з доброякісною патологіеймолочних залоз - мастодинії, фіброаденома, кістами і фіброзно-кістознойболезнью молочних залоз. Через 3 міс лікування Прожестожель отмеченозначітельное поліпшення в 73-78% випадків, ці дані були подтвержденирезультатамі термографічного дослідження.
У науково-поліклінічному відділенні НЦАГіП РАМН получениданние про ефективне лікування Прожестожель фіброзно-кістозноймастопатіі, що супроводжується масталгія. Більшість жінок отметіліісчезновеніе суб`єктивних симптомів захворювання вже на 1-му месяцепріема препарату, через 3 - 5 міс виявлено позитивну дінамікапрі ультразвуковому дослідженні молочних залоз.
Таким чином, в арсеналі лікаря є чимало засобів для лікування діффузнойдоброкачественной патології молочних залоз.
Однак необхідно пам`ятати, що успіх лікування обусловленпрежде всього ретельним обстеженням жінки, що включає клінічний, ультразвуковий, рентгенологічний методи дослідження-індівідуальнимвибором методу терапії. Надзвичайно важлива профілактика заболеваніймолочних залоз.
Основними задачамігінекологов в профілактиці захворювань молочних залоз, безумовно, є:
1. Профілактікаабортов, особливо повторних абортів.
2. Своевременноелеченіе гінекологічних захворювань.
3. Раціональнаяконтрацепція.
4. Раннє виявлення патології молочних залоз.
5. Правильне веденіебеременності, пологів і післяпологового періоду.
У веденні паціентокс захворюваннями молочних залоз велику роль відіграє преемственностьмежду лікарями різних спеціальностей (акушерами-гінекологами, маммологами, хірургами, онкологами).
література:
1. Адамян Л.В., Кулаков В.І. Ендометріози., М., 1998.
2. Балтін Д., Срібне А .// Вісник акушерства і гінекології - 1999-3: 9-12.
4. Бурдіна Л.М .// Тер. арх. 1998- 10: 37-41.
5. Бурдина Л.М. Клініко-рентгенологічні особенностізаболеваній молочних залоз у гінекологічних хворих репродуктівноговозраста з нейроендокринної патологією: Дисс. ... Д-ра мед. наук.М., 1993.
6. Іловайська І.А., Марова Є.І. .// Акуш. і гін.2000- 5: 42-4.
7. Лі Л.А., Мартинюк В.А., Соболєв А.А .// Вопр.онкол. 1998- 4: 7-10.
8. Пінхосевіч Є.Г., Бурдина Л.М., Горячева Л.А .// Маммология 1996- 15-9.
9. Прилепська В.М., // Гінекологія 2000- 5: 145-6.
10. Савельєва І.С .// Гінекологія 1999- 1: 14-7.
11. Clinical Gynaecologic Endocrinology andInfertility, 1994..
12. Foigart-JM- Colin-C- Denoo-X et al. EstradiolAnd Progesterone Regulate The Proliferation Of Human Breast EpithelialCells.// Fertil-Steril 1998 May- 69 (5): 963-9.
13. Graham-JD- Clarke-CL. Physiological ActionOf Progesterone In Target Tissues.// Endocr-Rev 1 997 Aug- 18 (4): 502-19.
14.J. Barrat, L. Marpeau, L.Larue et al. EffectsOf Local Administration Of Progesterone on Activity In Human BreastEpithelial Cells.// J Gynecol Obstet Biol Reprod 1990- 19: 269-74.
15. Lafaye C., Aubert B. J Gyn Obst Biol ReprParis (1978) - 7: 1123-39.
16. Mauvais-Jarvis-P- Kuttenn-F. Bening BreastDisease.// Curr Ther Endocrinol Metab 1994- 5: 364-70.
17. Pentti Tuochimaa, Susanna Pasanen, SatuPassinen et al. Mechanisms of actions of sex steroid hormones: Basic concepts and clinical correlations.// Maturitas 1996- 23Suppl .: S3-S12.
18.Shyamala-G. Progesterone Signaling And MammaryGland Morphogenesis.// J Mammary-Gland-Biol-Neoplasia +1999 Jan-4 (1): 89-104.
19. Schindler A.E., Campagnoli C., et al. Aspectsof progestin activity on the brest.// Maturitas 1998- 29: 61-5.