Неврологія і невропатологія-Хронічна щоденна головний біль

Практикуючі лікарі добре знайомі з категорією хворих, у которихголова болить щодня або майже щодня. Причому саме етіпаціенти звертаються по медичну допомогу не тільки до неврологів, але і до лікаря інших спеціальностей у зв`язку з різноманітністю соматіческіхжалоб і порушень в емоційній сфері. Безрезультатний поіскорганіческіх причин цього хронічного страждання, з одного боку, і безуспішність фармакологічного лікування, з іншого, часом оказиваютразочаровивающее враження не тільки на пацієнта, а й на врача.Поетому хронічна щоденна головний біль (ХЕГБ) представляетбольшую як діагностичну, так і терапевтичну проблему.

Будучи по суті своїй хронічної, саме ця форма головнойболі найбільшою мірою знижує якість життя пацієнтів. ХЕГБ- найчастіша причина тривалої непрацездатності, дезадаптації професійної діяльності і повсякденному житті. При етойформе головного болю найбільшою мірою представлена депрессіясо усіма супроводжуючими її порушеннями.

Наскільки важливим є вивчення цього феномена, свідчать і епідеміологіческіеданние. Поширеність ХЕГБ в популяції становить прімерно2 - 4%. При цьому значно частіше страждають жінки (приблизно В5 - 6 разів).

Критерії та класифікація ХЕГБ

Слід визнати, що питання ідентифікації цих головних болейявляется часто скрутним. Серед різноманіття скарг у такіхпаціентов буває вкрай важко виділити первинну форму головнойболі. Примітно, що приблизно 43% всіх хворих з головниміболямі не класифікують відповідно до сучасних крітеріяміМеждународной асоціації по головного болю (IHS, 1988). Мабуть, найбільшу частину цих хворих і становлять пацієнти з ХЕГБ. Проблемасостоіт в тому, що ця класифікація пропонує критерії, основанниена профілі атак і тих клінічних проявах, які імеютсяу пацієнта на момент звернення до лікаря, без аналізу анамнестіческіхсведеній про розвиток захворювання, що насправді є фактором, що визначає первинну головний біль, що лежить в основі ХЕГБ .

ХЕГБ являє собою гетерогенну групу захворювань, включающуюразлічние форми головних болів, які виникають щодня іліпочті кожен день протягом тривалого періоду часу. Главнимкрітеріем хронічної щоденної головного болю є временнойфактор - наявність головних болів не менше 6 днів на тиждень, не менее4 ч. В день, не менше 15 днів в тиждень, не менше 6 міс. в році.

Відео: невролог в Нижньому Новгороді

Нозографіческій аналіз ХЕГБ до кінця не ясний. За основними клініческімпроявленіям і навіть відповідно до формальних критеріїв IHSХЕГБ найближче до хронічних головних болів напруги. І можетсоздасться помилкове враження про їх ідентичності.

Основну частину ХЕГБ складають дві форми первинних головних болів: в 78% випадків це трансформована мігрень, в 15,3% - хроніческаяголовная біль напруги і лише трохи більше 6% припадає на другіеформи: 1) "лікарсько індуковані" головні болі (так звані"абузусние") - 2) мігрень з інтерпароксізмальной головним болем-3) "нова персистуюча головний біль"- 4) "hemicrania continua"- Рідкісна форма постійного головного болю суворо гемікраніальнойлокалізаціі, що володіє деякими "мігренознимі рисами"- 5) посттравматичний головний біль 6) Цервікогенная головний біль.

Цей список до кінця не визначено. Але важливим загальним фактором етіхпервічних форм головних болів є можливість їх клініческойтрансформаціі, тобто будучи початково різними за основними клініческімпроявленіям з плином часу і під впливом різних факторову деяких пацієнтів вони можуть перетворюватися в хроніческіеежедневние головні болі. Тому для діагностики ХЕГБ наібольшеезначеніе має ретроспективний аналіз анамнестичних даних сізученіем як клінічних особливостей вихідних форм головнихболей, так і пошук можливих причин і факторів, способствующіхтрансформаціі цих головних болів в ХЕГБ.

Клінічні особливості ХЕГБ

Вивчення клінічних особливостей ХЕГБ свідчить про те, що вони досить неспецифічні. Характер головного болю при цій формі, як правило, монотонний (50%) і набагато рідше ця біль носить "пульсуючий"(29%) або здавлюють (13%) характер у вигляді "каски" і "обруча".

Характерна топографія болю - практично завжди вона діффузнаяі билатеральная, що і є головною рисою ХЕГБ. Можна лішьвиделіть окремі зони переважання больових відчуттів (фронтальні, окціпітальной, бітемпоральние). Примітно, що ця біль поінтенсівнее в більшості випадків помірна (55%), в некоторихсітуаціях вона може посилюватися.

Різноманітні супроводжують симптоми: фотофобія (42%), фонофобію (37%), осмофобію (27%), нудота (24%) або комбінація цих симптомів.

Факторами, що підсилюють ці головні болі, є: фізіческоепереутомленіе, емоційний стрес, рухи головою, недостаточнийсон, нерегулярне харчування, алкоголь, зміна погоди. Таким чином, цей головний біль може провокуватися і посилюватися від воздействіясамих різноманітних факторів, що власне відрізняє її від хроніческойголовной болю напруги, яка не підсилюється від повседневнойдеятельності. А факторами, що зменшують ХЕГБ, є відпочинок ісон.

Слід зазначити ще одну особливість - ХЕГБ серед усіх формголовних болів є лідером по представленості "коморбідних"розладів: різноманітні вегетативні і емоційно-аффектівниенарушенія, соматичні скарги в кардіоваскулярної, дихательнойі шлунково-кишкової системах і, найголовніше, практично облігатноепрісутствіе депресивних розладів, нерідко протікають в "маскованих"формах. Аналіз цих коморбідних розладів є вкрай важнимдля цієї категорії хворих, оскільки саме ці прояви впсіхіческой і соматичної сферах і роблять настільки важкими діагностику, а найголовніше, вибір адекватного лікування цих пацієнтів.

трансформована мігрень

Відео: СИНДРОМ ХРОНІЧНОЇ ВТОМИ (Причини. Лікування. Невролог пояснює)

У загальній структурі ХЕГБ, як уже згадувалося, в найбільшій степеніпредставлена трансформована мігрень (ТМ) або хронічна формамігрені. У сучасній міжнародній класифікації незаслуженноотсутствует ця форма мігрені, хоча є хронічна головнаяболь напруги і хронічна кластерна головний біль. Очевидно, що при цій формі можна виділити чіткі клінічні особливості: попередня історія мігрені, сімейний анамнез мігрені, "мігренозні"симптоми (вегетативне, супровід, фоно-, фотофобія, возможнисімптоми аури), динаміка болю в періоди менструацій і вагітності, надмірне вживання анальгетиків або Протимігренозний коштів, відповідь на антімігренозного терапію, наявність афективних розладів.

Тривалі клінічні спостереження за цими хворими позволяютговоріть про можливість виділення критеріїв діагностики ТМ (S.Silberstein): 1) наявність мігренозних цефалгий в анамнезі, отвечающіхкрітеріям 1.1 - 1.6 IHS (1988) - 2) щоденні або майже ежедневниеголовние болю більше 1 мес.- 3) тривалість головного болю не менее4 ч. в день (при відсутності терапії) - 4) наявність в анамнезі періодатрансформаціі головного болю (збільшення частоти з одновременнимсніженіем її інтенсивності і вираженості "мігренозні" властивостей) протягом приблизно 3 міс. Знання та використання цих крітеріевявляется в практичному відношенні вкрай важливим, так як це существеннимобразом впливає на вибір оптимальних способів лікування. Одновременноклініческіе спостереження за хворими ХЕГБ з цих позицій позволяютснізіть відсоток некласифікованих головних болів з 43 до 25%.

Не менш важливим в проблемі ТМ є аналіз чинників, пріводящіхк еволюції первинної мігрені в такий варіант ХЕГБ. Існує два можливих типу ТМ: з наявністю фактора зловживання лекарственниміпрепаратамі і без нього. Причому перший варіант зустрічається несопоставімочаще. Тому слід звертати увагу на наявність таких ознак: звичне використання анальгетиків (більше 1000 мг аспірину) більше 5 днів на тиждень-використання комбінацій анальгетиків, що містять кофеїн, барбітурати (більше 3 таблеток на день) более3 днів на тиждень-використання наркотичних анальгетиків (более1 таблетки в день) - використання ерготаміну (більше 1 мг) більше2 днів в тиждень. Наявність навіть одного з перерахованих прізнаковдопускает факт лікарського зловживання, і зрозуміло, щов таких випадках вибором тактики ведення хворого повинне бути ненарощування дози вживаних препаратів для посилення анальгетіческогоеффекта, а повне скасування використовуваного ліки або заміна Егона препарати іншого класу.

Для клінічної трансформації хронічної мігрені прінціпіальноважним є аналіз еволюційного патерну, який клініческівиглядіт наступним чином: характерні мігренозні атаки постепенноувелічіваются по частоті, з`являються інтеріктальном головні болі, що нагадують головний біль напруги, одночасно сніжаетсяінтенсівность індивідуальних мігренозні цефалгий і яскравість іхвегетатівного супроводу. В кінці періоду трансформації безболевиепромежуткі практично зникають, лише періодично виникають інтенсівниеголовние болю, що володіють деякими рисами мігренозні цефалгий.

При цьому односторонні головні болі стають білатеральним, пароксизмальні переходять у хронічні, знижується інтенсівностьболі, супроводжуючих і вегетативних симптомів.

Характер перетворення цього головного болю досить однотіпний.Лішь в 20% може спостерігатися "гостра" раптова трансформація (після травми, простудних захворювань, хірургічних втручань, соматичних захворювань або як наслідок травматичних жізненнихсобитій). Набагато частіше відбувається поступова трансформація, яка, як правило, пов`язана з двома обставинами: наявністю лекарственногозлоупотребленія ("абузусний" фактор) і психічними факторами, серед яких провідне значення мають депресивні порушення.

Слід згадати про існування ще одного клінічного варіантасочетанія пароксизмальних і перманентних головних болів - мігреніс інтерпароксізмальной головним болем. Мабуть, на клініческомуровне вона являє собою варіант ТМ з більш яскравими клініческіміпроявленіямі на мігренозном полюсі цього феномена, так як нарядус постійної неінтенсивній головним болем при цій формі у больнихперіодіческі виникають атаки цефалгий, очевидно носять "мігренозний"характер.

Головний біль напруги

Другий за частотою формою ХЕГБ є хронічний головний больнапряженія (ХГБН), для діагностики якої розроблені соответствующіекрітеріі IHS (1988): 1) головний біль з частотою не менш 180дней в році-2) сімейний анамнез ХГБН- 3) відсутність "мігренозні"рис головного болю-4) відсутність вогнищевих неврологічних знаків-5) надмірне вживання анальгетіков- 6) відсутність ответана антімігренозного терапію- 7) наявність емоційних розладів.

Очевидно, що ХГБН трансформується з первинної епізодіческойголовной болю напруги, що відповідає відповідним крітеріямIHS. Еволюційний патерн ХГБН, як і ТМ, досить однотипний: епізодична головний біль напруги з плином часу можетсніжаться за інтенсивністю, одночасно наростає її частота.В завершенні трансформації безбольової проміжки практично ісчезаютполностью. Примітно, що для ХГБН практично не ізвестниострие раптові типи трансформації. Еволюція цього головного боліпроісходіт поступово, і особливо важливо відзначити, що ця головнаяболь підпадає під вплив практично виключно двох чинників:"абузусного" і психічного. Тобто для цієї форми головного боліаналіз психічних, особливо депресивних, розладів івиявленіе фактора зловживання лікарськими препаратами є, як і в випадку ТМ, вкрай важливим у практичному відношенні.

Ще одним варіантом ХЕГБ є і недавно виділена форма"нова персистуюча головний біль", Головною особливістю которойявляется хронічний щоденний характер болю з самого моментаее початку. Можливо, вона являє собою лише клінічний варіантХЕГБ, однак характер чинників і можливі її причини ще требуютуточненія.

Абузусних головний біль

Обговорення проблеми ХЕГБ нерозривно пов`язане з фактором неправільногоі невиправданого вживання лікарських препаратів, з такназиваемой абузусние фактором. аналіз особливостей "лекарственноіндуцірованних" головного болю це зворотний бік проблемиХЕГБ. Стають більш зрозумілими основні причини та шляхи развітіяпервічних головних болів, причини неефективності іспользуемихметодов лікування, а найголовніше, радикальним чином меняютсявзгляди на принципи подальшої терапії.

проблема "лікарських головних болів" є чрезвичайноактуальной, так як передбачається, що приблизно в 5 - 10% всехслучаях головні болі відповідають критеріям "абузусних". Поширення однакова для всіх економічно розвинених країн, в яких шірокоіспользуются безрецептурні форми анальгетических препаратів.

Структурний аналіз цього синдрому показує, що в 65% случаевето первинна мігрень, в 27% - головний біль напруги, а 8% - інші форми. Ці співвідношення показують в деякій степенісоответствіе їх і ХЕГБ.

основний сенс "абузусной" болю полягає в наступному: регулярнийілі частий прийом анальгетиків, препаратів ерготамінового ряду, аспірину, барбітуратів, бензодіазепінових препаратів і другіхсоедіненій, використовуваних для лікування мігрені і головних болейнапряженія, може погіршувати існуючі і викликати дополнітельниеголовние болю, які самі по собі відрізняються від орігінальнихцефалгій. Для цих головних болів важливі певні закономерності.Во-перше, "абузусний" фактор це неспецифічний феномен - мабуть, не існує єдиного специфічного ліки, ісключітельноответственного за розвиток певних головних болів. У большейстепені мають значення доза і тривалість застосування лекарственногопрепарата, а також комбінація різних ліків. По-друге, лішеніехроніческі уживаного кошти в тій чи іншій мірі улучшаетсостояніе хворого.

Для опису такого характеру головного болю вживаються разниетерміни: "анальгетик-індукована головний біль", Ерготаміноваяголовная біль і ін. Мабуть, ці терміни є лише синонімами, у всіх випадках мова йде про головні болі, пов`язаних з хроніческімпріемом певного класу лікарських препаратів.

проблема "абузусних" головного болю почала активно развіватьсяс початку 80-х років, коли було помічено, що пацієнти, страдающіечастимі мігренознимі цефалгіями або головними болями напруги, схильні до зловживання анальгетиками або препаратами ерготамінногоряда. До цього була добре відома головний біль, визиваемаяхроніческім прийомом фенацетину, що тривалий час вважали спеціфіческімсвойством цього препарату і такі болі називали фенацетіновимі.Позже Horton і Graham описали і ерготамінового головні болі. У подальшому список препаратів, здатних викликати головні болі, значно розширився. Подальші дослідження показали положітельнуюроль скасування цих препаратів і призначення антидепресантів.

Практично буває дуже важко виявити конкретний лекарственнийпрепарат, що викликав "абузусние" головний біль, оскільки около90% хворих з хронічними головними болями застосовує більш одногопрепарата одночасно. У цих випадках важливим є аналіз всієї історііразвітія головного болю і досвід застосування анальгетиків у каждогоконкретного хворого. Як правило, "абузусний" фактор форміруетсяпостепенно. На початку відповідний лікарський засіб прінімаетсяпрі початкових ознаках головного болю або з метою її запобігання, хронічний прийом лікарських препаратів стає у такіхпаціентов "стилем життя". При цьому аналгетичний ефект препаратапостепенно знижується, це, в свою чергу, веде до увеліченіюдози і комбінування різних анальгетиків. А наслідком такогонеоправданного лікування і безконтрольного застосування безрецептурниханальгетіков є трансформація існуючої головного болю, хроніфікація її і факт індукування головного болю употребляемимілекарствамі.

Ці практично важливі питання і послужили основою виделеніяотдельной форми "абузусних головних болів". Відповідно до IHSона визначається як головний біль, спричинений регулярним хроніческімпріемом ліків.

Основні критерії діагностики "абузусних" головного болю являютсяследующімі:

1) головний біль розвивається через 3 міс. після початку ежедневногопріема лекарств- 2) встановлена мінімальна обов`язкова дозапрепарата- 3) головний біль носить хронічний характер (Не менше 15 днів на місяць) - 4) головний біль різко погіршується непосредственнопосле скасування препарату-5) головний біль проходить через 1 меспосле відміни препарату.

для "абузусного" фактора розроблені приблизні дози і определенкласс препаратів, здатних викликати ці головні болі: ерготамін- не менше 2 мг в 1 день- аспірин - не менше 50 г в 1 мес.- комбінацііанальгетіков - не менше 100 таблеток в 1 мес.- барбітурати - неменш 1 таблетки в 1 день або бензодіазепіни (діазепам - НЕ менее300 мг в 1 міс.) - наркотичні анальгетики.

Для розуміння сутності "абузусних" головних болів важливо отметітьодну істотну закономірність, яка полягає в тому, чтоетот феномен розвивається виключно в осіб, початково страдающіхголовнимі болями, і практично ніколи не формується у людей, які приймають ті ж препарати з іншого приводу. Так, длітельноепрімененіе анальгетиків і саліцилатів для лікування поліартриту, тривалий профілактичний прийом аспірину у хворих інсультомілі інфарктом міокарда, застосування ерготаміну для лікування артеріальнойгіпотоніі - у всіх цих випадках "абузусних" головний біль практіческінікогда не розвивається. З іншого боку, скасування лекарственногопрепарата, що є "абузусние" фактором більш ніж в 60% случаевХЕГБ, повністю усуває головний біль, а приблизно в 40% остаютсялішь ті головні болі, які спостерігалися у пацієнтів до періодатрансформаціі.

Механізми розвитку залежності від лікарських препаратів крайнесложни. для "абузусних" головного болю як окремого випадку етойзавісімості, мабуть, мають значення різні фактори. Преждевсего це психологічні чинники, для яких певну рольіграют особливості особистості, формування особливої звички пріемаанальгетіков, нерідко і з профілактичною метою, страх передболью. Тим більше, що багато пацієнтів мають рекомендації врачейпрінімать, зокрема, ерготамін якомога раніше для предотвращеніяпріступов мігрені. При цьому багатьом, що страждають частими головниміболямі, добре відомо, що спроба зменшити дозу або ісключітьпріем препарату призводить до різкого посилення головних болів. Нарядус цим побічні "психотропні" дії анальгетиків і антімігренознихпрепаратов (седативний або стимулюючий) можуть також мати значеніедля формування цієї лікарської залежності. Можлива рольі певних біологічних факторів цього феномена, проте іххарактер вимагає уточнення. Одним з можливих нейрофізіологіческіхмеханізмов формування "абузусной" головного болю предполагаетсясуществованіе фактора хронічної супрессии соматичної афферентации, зокрема в тригемінальної системі під впливом хроніческогодействія анальгетиків, що може призводити до підвищення центральнихпорогов больовий перцепції і до пригнічення активності ендогеннихопіатов. Обговорюється можлива участь і інших чинників, однакоетот питання ще вимагає подальшого вивчення.

Вироблення певних поглядів на сутність "абузусних" головнихболей і визначає основну тактику їх лікування. Найважливішим та ефективно методом є повна відміна препарату, що є"абузусние" фактором. Клінічний досвід показує, що медікаментознаяі поведінкова терапії є безперспективними в тих випадках, коли пацієнт продовжує щоденний прийом симптоматичних средств.Прі цьому важливо виявити такий препарат, так як самі хворі редкорассказивают лікарям про прийом безрецептурних засобів. При виявленііетого лікарського препарату і дотриманні відповідних критеріїв"абузусних" головних болів першим етапом лікування є скасування, тобто. повне виключення цих ліків.

Методика скасування має деякі особливості. В амбулаторних условіяхона можлива у випадках: 1) коли мова йде про препарати ерготамінногоряда, триптанов, неопіоідних анальгетиках, нестероїдних протівовоспалітельнихсредствах- 2) коли є високий рівень мотивації паціентадля позбавлення від цього головного болю і 3) коли є поддержкадрузей і сім`ї. У таких пацієнтів відміна препарату повинна битьрезкая і раптова.

У деяких випадках необхідна відміна препарату і в стаціонарнихусловіях: 1) при наявності лікарської залежності більш 5 років-2) коли ця залежність викликана транквілізаторами, барбітуратами, опіоїдними анальгетікамі- 3) при неефективності амбулаторноголеченія- 4) при наявності високої тривоги і депресії. Таким больнимпоказана поступова відміна препарату протягом 2 - 3 тижнів.

Типові симптоми відміни спостерігаються в перші 2 - 10 днів і включають"головні болі скасування", Нудоту, блювоту, артеріальна гіпотензія, тахікардія, порушення сну, тривогу. Напади і галюцинації вознікаюткрайне рідко і виключно у випадках залежно від барбітуратової транквілізаторів, що містяться в анальгетических препаратах.Поетому наступним етапом лікування є корекція сімптомовотмени і купірування головного болю препаратами іншого класу, т.е.не є "абузусние" фактором. Відповідно до клініческіміпроявленіямі можливе застосування нестероїдних протівовоспалітельнихсредств, ацетилсаліцилової кислоти, дигідроерготаміну, b-адреноблокаторів, блокаторів кальцієвих каналів, натрапив (пиритинол і ін.).

Оскільки у формуванні "абузусних" головного болю провідне значеніепрідается депресивним порушень, важливим і невід`ємним етапомлеченія є застосування антидепресантів (трициклічних іселектівних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну). При етомоправданность і ефективність цих препаратів для лікування "абузусних"головного болю є доведеною. Ефективним також являетсяі поєднання перерахованих методів з різними нелекарственниміметодамі лікування і поведінкової терапією.