Психологія і психотерапія церебральні органічні психічні розлади у ліквідаторовпоследствій аварії на чорнобильській атомній електростанції: клініка, психопатологічна структура, динаміка *

Сьогодні ми представляємо чітателямновую рубрику журналу "Молоді лауреати", на сторінках которойпредполагаем друкувати роботи молодих вчених-психіатрів, победівшіхна різних конкурсах молодих дослідників. Рубрику откриваетстатья аспіранта В.А. Солдаткина (кафедра психіатрії Ростовскогогосударственного медичного університету), чия робота завоевалаI премію на Всеросійському конкурсі молодих вчених психіатрів в2000 р (спонсор - компанія "Бофур Іпсен Інтернасьональ") І билаотмечена в ході XIII з`їзду психіатрів Росії. На жаль, редакціяне має можливості опублікувати роботу повністю з огляду на її внушітельногооб`ема, проте навіть в такій, майже реферативной формі вона представляетзначітельний інтерес для колег.

Редколегія.

ВведеніеАварія на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС), сталася 26 квітня 1986 року, є однією з самихкрупних техногенних катастроф в історії людства. У результатеаваріі впливу іонізуючого випромінювання (ІІ) піддалося більше 5 млн жителів Росії, України і Білорусі.
У структурі порушень, пов`язаних з аварією, перше місце займають психічні розлади. Незважаючи на большоеколичество досліджень, присвячених їх вивченню, до теперішньогочасу відсутня єдина концепція природи і розвитку ураження, його систематика, класифікація форм, не з`ясована зв`язок стереотіпаразвітія, структурних змін головного мозку з сумарною дозойрадіаціі, не освітлені питання диференціальної діагностики, отсутствуетструктурно-динамічна клінічна модель хвороби .
До теперішнього часу уявлення про вліяніірадіаціі на ЦНС залишаються досить суперечливими. Общепрізнаннимсчітается, що клітинні структури мозку уражаються тільки прідействіі високих доз
ІІ. Нарушеніефункцій мозку при впливі більш низьких доз ряд спеціалістовсвязивал з радіаційним ураженням церебральної судинної мережі, що і визначало характер зміни (ішемічний) мозкових структур-інші вважали, що це - результат неспецифічних реакцій нарадіаціонное поразку. У контексті нерадіаційної етіології большоевніманіе приділялася хронічного психоемоційного стресу, соціально-економіческімпроблемам, традиційних факторів ризику, впливу патології внутренніхорганов і церебральної резидуально-органічної недостаточності.Висказивалось думку, що наявні дані не дозволяють достоверносвязать неврологічні і соматичні порушення з непосредственнимвоздействіем ІІ.
Таким чином, одні й ті ж псіхоневрологіческіеізмененія деякі автори розцінювали як прояви енцефалопатії, інші - як наслідок "вегетосудинної" або "нейровегетативної"дистонії, викликаної стресогенним факторами, радіофобією і т.д.
З огляду на викладене, метою дослідження явілосьопісаніе структурно-динамічної клініко-психопатологічної моделіпсіхіческіх розладів у ліквідаторів наслідків аварії (ЛНА) на ЧАЕС і їх кореляції як з пошкодженням головного мозку, патобіологічного (імунологічними, біохімічними) змінами, так і з полученнойдозой опромінення.

матеріали та методи Загальна характеристика матеріалу. Комплекснообследовани 30 учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, які в 1986-1988 рр. працювали в 30-кілометровій зоні. Все оніпрошлі обстеження та стаціонарне лікування в клініці психіатрії 1999-2000 рр., Таким чином дослідження проводилося спустя12-14 років після участі в зазначених роботах.
Пацієнти з супутніми активно поточними соматіческімізаболеваніямі з дослідження були виключені. Крім того, з ісследуемойгруппи ЛНА виключені і особи, що страждали ще до участі в работахпо ліквідації наслідків аварії соматичними, неврологіческіміі психічними захворюваннями.
Всі пацієнти були чоловічої статі від 26 до 56років (на момент участі в ЛНА від 22-23 до 41-45 років). Вища образованіеімелі 5 (16,5%) осіб, решта - середню.
На момент дослідження більшість хворих (22человека) мали сім`ю, 6 знаходилися в розлученні, 2 були холости.Билі визнані інвалідами 20 осіб (III групи - 13, II групи-7 осіб). Не працювали на момент обстеження 22 паціента.Продолжалі працювати 8 чоловік (робочими - 5, службовцями - 3 особи).
У 1986 р брали участь в роботах по ліквідацііпоследствій аварії 16 хворих (з них 11 -
вперше 3 міс після аварії) - в 1987 р - 6 і в 1988 р - 8 пацієнтів.
Тривалість перебування ЛНА в зоні аварії колебаласьот 4 днів до 1 року 2 міс (табл. 1).
Зафіксована в офіційних документах дозаоблученія була виявлена у 24 чоловік. Пацієнти відзначали, що ужев період роботи в зоні у них мали місце різні "фізичні"відчуття. До них вони відносили: головний біль (12 осіб), общуюслабость, млявість (10 осіб), металевий присмак у роті (9человек), сухість у роті (7 осіб)
, першіння в горлі (7 осіб). запаморочення і "переднепритомний"стан відчували відповідно 6 і 4 ЛНА. Психічні пережіваніяохарактерізовалі як тривожні 8 осіб, 6 осіб іспитивалістрах з приводу ефектів радіації.
Всі пацієнти були оглянуті суміжними спеціалістами: невропатологом, терапевтом, ендокринологом, окулістом. У всіх пацієнтів невропатолог діагностував"дисциркуляторна енцефалопатія" (У 7 пацієнтів - 1-й стадії, у 21 пацієнта - 2-й стадії, у 2 пацієнтів - 3-й стадії).
На основаніірезультатов клінічного і додаткових методів ісследованіяю всіх пацієнтів встановлено нозологический діагноз "органіческоезаболеваніе головного мозку".
Групу порівняння склали 19 хворих з атеросклеротіческойдісціркуляторной енцефалопатією. До групи увійшли особи, радіаціонноевоздействіе на яких не відрізнялося від рівня природного фону

Методи дослідженняКлінічний метод. Застосовано клініческійметод, властивий вітчизняної психіатрії.
Для систематизації даних, оцінки псіхопатологіческіхнарушеній, встановлення їх зв`язку з перебуванням в зоні аварії іспользоваліспеціально складену "карту дослідження". У карті учітивалісоціально-демографічні дані обстежених, радіологіческійанамнез, клініко-динамічні показники та ін.
Всі симптоми оцінювали за 4-бальною шкалою: 0 - відсутність сімптома- 1 - слабка, 2 - помірна і 3 - сільнаяего вираженість.
Експериментально-психологічне дослідження.Були використані методики дослідження стану активного вніманіяі пам`яті: рахунок за таблицями Шульте, проба Крепеліна, проба на запомінаніе10 слів (слухова пам`ять) і 10 символів (зорова пам`ять), корректурнаяпроба. Для вивчення рівня абстрактно-логічного мислення пріменяліметодіку виділення істотних ознак, встановлення простиханалогій і закономірностей числового ряду. Також іспользоваліметодіку Дембо - Рубінштейна, Розенцвейг, Шмишека, Спілбергера- Ханіна, опитувальник лобі і опитувальник, спрямований на виявленіепосттравматіческого стресового розладу (ПТСР). Для виявленіяПТСР використовували методику І.О. Котенєва (1997). Аналізіровалітакже додаткову шкалу "депресія", Яка, за даними автораметодікі, виявляє значиму позитивну кореляційний Зв`язокз опитувальником Бека і
шкалойГамільтона оцінки депресії.
Реоенцефалографія. Реоенцефалограма (РЕГ) реєстрували в фронтомастоідально і окціпітомастоідальномотведеніях на апараті "РГ-4-01".
Електроенцефалографія (ЕЕГ). Технікавиполненія ЕЕГ, клінічна інтерпретація даних соответствоваліосновним принципам, прийнятим в нейрофізіології. Реєстрацію біоелектріческойактівності мозку проводили на електроенцефалографії "ЕЕГ-8S" фірми"медикор".
МР-томографія. Для оцінки структурнихізмененій головного мозку застосовували метод магнітно-резонанснойтомографіі.
Для уніфікованої оцінки і трактування томографіческіхданних використовували критерії, розроблені в НДІ неврології РАМН- класифікація В.В. Верещагіна і співавт. (1982).
Біологічна дозиметрія. Оцінку індівідуальнихнакопленних доз проводили за допомогою спектроскопії електронногопарамагнітного резонансу емалі зубів (ЕПР-дозиметрія).
Перекисне окислення ліпідів (ПОЛ) і система антиоксидантів (АОС). Для оцінки анти- і прооксідантнихпроцессов був використаний метод хемолюмінесценціі (ХЛ).
Визначення змісту ЦВК. Колічествоціркулірующіх імунних комплексів визначали в сироватці кровіметодом V.Haskova, I.Kaslik, M.Matejcova (1977).

Визначення активності калікреїну і змісту прекаллікреін.Активність калікреїну і содержаніепрекаллікреіна визначали методом Т.С.Пасхіной і А.Б.Крінской (1974).
Статістіческіеметоди обробки результатів. Обробку отриманих результатовпроводілі методами варіаційної статистики на ЕОМ. Достоверностьразлічій оцінювали за допомогою використання критерію Стьюдента, непараметричного критерію c2. А в якості крітеріястатістіческой значущості взаємовпливу параметрів іспользовалікоеффіціент рангової кореляції (r) за принципом "кожен з кожним", З побудовою кореляційної матриці між дослідженими показниками.
результатиСиндромально психічний стан був оцінений як астено-субдепрессівнийсіндром у 1 людини, астено-іпохондричний - у 1, хроніческійконфабулез - у 1. Психоорганический синдром (ПОС) був діагностування 27 осіб, при цьому його астеническая форма виявлена у 19паціентов, експлозівная - у 8.
Структурно-динамічний аналіз захворювання починали з ізученіяпредіспозіціі. Спадковість була обтяжена гіпертоніческойболезнью у 5 пацієнтів, гострими порушеннями мозкового кровообігу-у 8, на епілепсію - у 1, на шизофренію - у 2. преморбидной акцентуаціяхарактера була оцінена як псіхастеніческая у 4 осіб, епілептоідная- у 5, стер-Епілептоїдная - у 3, гіпертімная - у 2, шізоідная- у 3, стер-гіпертімная - у 3. у 10 пацієнтів переважання чертопределенной акцентуації виявлено не було.
Вивчення дінамікірасстройств показало, що перші клінічні ознаки заболеваніявозніклі в різні терміни від моменту участі в роботах на загрязненнойтерріторіі.
Найбільш часто (69,9%) дебют захворювання полягав у появі астенії і цефалгій.В 30,1% дебютом захворювання з`явилися ознаки вегетативної дисфункції розвиток психосоматичних розладів серцево-судинної, дихальної та травної систем організму. Надалі чащевсего (79,9%) спостерігалося поступально-прогредиентное теченіезаболеванія з поступовим ускладненням психічних расстройств.В 20,1% випадків подальший перебіг носило хвилеподібний характерс періодичною зміною станів погіршення і полегшення. У 6 (20%) випадках за етапом прогредиентного або хвилеподібного перебігу расстройствотмечалась їх відносна стабілізація зі збереженням основногосімптомокомплекса.
Розподіл ЛНА за термінами початку захворювання позволіловиделіть 2 групи:
1-я - ЛНА, заболевшіечерез 1 рік і менше після початку робіт - ЛПА1 (13 осіб, 43,3%) -
2-я - ЛНА, які захворіли на термін більше 1 року від початку робіт - ЛПА2 (17 осіб, 56,7%).
Захворювання в 1-йгруппе мало більш прогредиентное протягом, що проявилося в болеебистром виникненні інтелектуально-мнестичних порушень (4,7 ± 1,1года від початку захворювання в групі ЛПА1 і 6,3 ± 1,4 року в группеЛПА2), більш інтенсивному наростанні симптоматики і соответственноболее ранньої інвалідизації (6,7 ± 1,2 року від початку захворювання в группеЛПА1 і 9,6 ± 1,8 років в групі ЛПА2). Відмінності достовірні (рlt; 0,05) .Аналіз періодів і термінів участі в роботах і офіційно (формально) зареєстрованої дози опромінення показав відсутність статістіческідостоверних відмінностей в групах.
Уточнення індивідуальної сумарної дози ІВ, осуществленнойметодом ЕПР-дозиметрії, виявило, що ні в одному з случаевета доза з раніше встановленої не збіглася. У 100% випадків офіціальнаядоза виявилася заниженою.
Встановлено корреляціятяжесті і ступеня прогредиентности психічних розладів у ЛПАс уточненої дозою опромінення: в групі ЛПА1 відновлена дозасоставіла 22,97 ± 2,65 сГр- в групі ЛПА2 - 15,63 ± 1,82 сГр. Разлічіястатістіческі достовірні (рlt; 0,05).
Результати експериментально-психологічного дослідження
Для всіх больнихоказалось характерним зниження пам`яті. У 27 (89,9%) осіб отмечаласьвираженная виснаженість психічної діяльності. Темп виполненіязаданій свідчив про зниження розумової працездатності 29 хворих. У 22 хворих відзначався високий рівень сітуатівнойтревожності, у 7 осіб - помірно високий, і тільки у 1 людини-низький рівень тривожності. Методика діагностики типу отношеніяк хвороби дала наступні результати: найбільш часто встречалісьдісфоріческій (7 осіб) і змішаний (6 осіб) типи. Ергопатіческійтіп зустрічався в 5 випадках-в 4 випадках діагностовано сензітівнийтіп, в 3 - неврастенічний тип. Гармонійний тип діагностування 5 пацієнтів. При дослідженні за методикою Дембо - Рубінштейну 26 пацієнтів показники за шкалами "здоров`я", "розумові здібності","досягнення в житті", "щастя" були нижче серединної позначки пошкале.
Результати експериментально-псіхологіческогоісследованія свідчать про наявність органічного патопсіхологіческогосімптомокомплекса. Незважаючи на достовірне розходження вираженностіПТСР (за результатами застосованої методики) в групі ЛНА і контрольнойгруппе, отримані результати свідчать про "ймовірне налічіірасстройства" [По І.О.Котеневу (1997), лише при значеннях више80 балів наявність розлади вважається доведеним].
Результати РЕГ. У обстежених переважали (26 осіб, 86,6%) РЕГ гіпертонічного типу, що проявлялося закругленіемвершіни, зміщенням дикротичного зубця до вершини, уменьшеніемвираженності інцизури. Відзначалася значна частота дістоніімозгових судин (мінливість розташування дикротичного зубцаі вираженості його інцизури), переважно гіпертоніческоготіпа. Венозний відтік був утруднений в 8 (26,6%) випадках. Результатисвідетельствуют про те, що порушення церебральної гемодінамікіобусловлени зниженням еластичності судинної стінки, її гипертонусом, що призводить до зменшення ПК.
Результати ЕЕГ. Дослідження фонових записів ЕЕГв стані спокою в групі ЛНА показало, що параметри ЕЕГ немали відхилення від нормальних показників лише у 1 паціента.Організованний тип ЕЕГ з переважанням a-ритму і збереженням зональнихразлічій відзначений у 3 пацієнтів. У 24 пацієнтів встановлено діффузниеізмененія, причому у 8 - легкі, у 11 - помірні і у 5 - значітельние.Гіперсінхронний тип ЕЕГ спостерігався у 4 пацієнтів. Дезорганізованнийтіп ЕЕГ відзначений у 3 хворих. Епілептичні форми активності наблюдалісьу 12 хворих. Результати свідетельствуюто мікроструктурних зміни на рівні кори головного мозга.Значітельная представленість епілептиформних змін такжеявляется наслідком "органічного" ураження мозку.
Результати МР-томографії.Дослідження виконано у 18 хворих. У всіх випадках установленоналічіе атрофії головного мозку: центральний (внутрішній) тіпатрофіі відзначався у 3 пацієнтів, зовнішній - у 4 пацієнтів, а У11 визначено змішаний тип.
Характеристика ПОЛ і АОС. Дослідження сивороткікрові методом ХЛ виконано у 22 пацієнтів.
Результати імунологічного і біохімічного ісследованійсвідетельствуют про значному виснаженні системи антиоксидантів, активації ПОЛ, ККС, збільшення рівня ЦВК в групі ЛНА.

Дискусія і висновокКлінічна характеристика обстеженої групи ЛНА показаладомінірованіе ПОС різного ступеня вираженості і псіхопатологіческойструктури. Результати експериментально-психологічного дослідження, яке виявило ознаки органічного патопсихологического симптомокомплексу (інтелектуально-мнестичні зниження, виснаженість актівноговніманія і пам`яті), МР-томографії (церебральна атрофія), електрофізіологіческіхісследованій (порушення тонусу судин головного мозку, сніженіеПК по РЕГ, присутність вогнищевих і дифузних змін біоелектріческойактівності мозку по ЕЕГ), імунологічного дослідження (виявленниеувеліченія рівня ЦВК), біохімічного дослідження (актіваціяККС, ПОЛ, виснаження АОС) дозволяють стверджувати, що досліджуване расстройствоотносітся до класу екзогенно-органічних.Таблиця 1. Розподіл ЛНА подлітельності перебування в зоні аварії

число5-10 днів11-30 днів1-3 міс3-6 міс6міс - 1 ріксвише1 рокуРазом
ЛНА151094130

Контраргументи етомуутвержденію можуть служити результати методики виявлення ПТСР: рівень ПТСР виявився в групі ЛНА достовірно вище, ніж в контрольнойгруппе. Однак при аналізі звертає на себе увагу, що уровеньПТСР виявився високим не за рахунок "специфічних" шкал, таких як"подія травми", "повторне переживання травми", "симптоми уникнення", А за рахунок "неспецифічних" - "симптоми гіперактивації", "дистрес дезадаптація". Це підтверджує точку зору Г.М. Румянцевої (1998) про те, що ЛНА до теперішнього часу знаходяться в состояніідістресса. З цим узгоджуються і дані, отримані при ізученіітіпа ставлення до хвороби: гармонійний і ергопатіческій типи, які характеризуються найменшою вираженістю соціальної і псіхологіческойдезадаптаціі, зустрічалися рідко. Результати методики Дембо - Рубінштейнсвідетельствовалі про невпевненість у власних силах, отсутствііполноценной життєвої перспективи, про песимізм щодо майбутнього, позиції "жертви" і орієнтації на зовнішню допомогу.

при несомненнойзначімості "психологічної" складової дані про "біологічному"стражданні представляються більш вагомими. Так, виявлена методікойРЕГ мінливість, нерегулярність судинного тонусу, його гіпертоніческаянаправленность грають безсумнівну роль у формуванні дісціркуляторнойенцефалопатіі у ЛНА. Виявлене достовірне зменшення РІ в порівнянніз контролем як в каротидному, так і в вертебробазилярном бассейнесвідетельствует про зниження інтенсивності ПК. Особливості нейродінамікіголовного мозку у ЛНА ("уплощение" ЕЕГ-кривої, дезорганізаціябіорітмікі з переважанням порушень в діапазоні a-ритму) свідетельствуюто мікроструктурних зміни на рівні кори великих полушарійі дисфункції структур лімбіко-ретикулярного комплексу. МетодомМР-томографії встановлено наявність церебральної атрофії. При ісследованііПОЛ і АОС виявлено зменшення показника спонтанного світіння, що вказує на посилення процесів радікалообразованія, увеліченіескорості освіти продуктів пів зменшення латентногоперіода в порівнянні з контролем, що свідчить про ізмененіісоотношенія про- і антиоксидантів у бік перших і уменьшенііуровня антиоксидантної системи. Значне збільшення кута наклонауказивает на зниження рівня антиоксидантів і нездатність АОС протистояти накопиченню свободнихрадікалов. І як результат - зростання показників медленнойвспишкі, що свідчить про велику можливість системи генеріроватьсвободние радикали. Виявлено значне збільшення колічестваЦІК в порівнянні з контролем. З огляду на, що пацієнти із захворюваннями, при яких можливе збільшення ЦВК, були виключені з дослідження, можливо припущення про те, що високий рівень ЦВК являетсяотраженіем нейроіммунного процесу, проте без визначення нейроспеціфіческіхбелков в крові цей постулат залишається на даний момент лішьпредположеніем. Дослідження виявило значне збільшення уровнякаллікреіна при виснаженні прекаллікреін. Очевидно, актіваціяККС є одним з патогенетичних ланок прогрессірованіязаболеванія у ЛНА.
Результати реконструкції дози підтверджують факт недостаточнооб`ектівной реєстрації дози і недостовірність фізичної дозіметрііво час робіт в зоні ЧАЕС. Однак дози радіації, восстановленниеметодом біологічної дозиметрії, залишаються "малими", А вопроссоотношенія значущості іонізуючого випромінювання і психогенних, стресових факторів - спірним. Одним з методів вирішення цієї проблемиможет бути вивчення етіологічних факторів і клінічних особенностейв групах ЛНА з різним ступенем прогредиентности захворювання.
Встановлено, що захворювання ЛНА, що почалося менш чемчерез 1 рік після робіт, має більш високі показники прогредиентности (більш рання поява інтелектуально-мнестичних порушень, швидша і груба інвалідизація). Результати ЕПР-дозіметрііпоказалі, що в цій групі рівень отриманої дози облученіяоказался достовірно вище, ніж в групі з менш прогредіентнимзаболеваніем. Дані підкреслюють важливість фактора іонізірующегоізлученія в походженні захворювання.
Клінічний метод дослідження дозволив створити схему развітіязаболеванія у ЛНА.
Серед факторів предиспозиции важливі спадкова обтяженість-особливості вагітності і пологів у матері, раннього розвитку-перенесенниезаболеванія- особливості преморбида. Факторами, що призвели до развітіюзаболеванія, з`явилися ІІ і стресові фактори. На ранніх етапахдомініровала клініка вегетативної дисфункції і астеническая сімптоматіка.Отмечалісь ознаки ПТСР- розвиток соматичних (психосоматичних) захворювань. Надалі клініка все більш набувала рис, характерні для екзогенно-органічних захворювань, все болеезаметнимі ставали інтелектуально-мнестичні нарушенія.Продолжающіе свою дію стресові фактори, маючи в цілому значеніепатопластіческіх, приводили до декомпенсації основного заболеванія.Заболеваніе розвивалося за механізмами "саморуху", Серед компонентовпатоаутокінеза виділялися імунні порушення (аутоімунна агресія), порушення кровообігу, активація ККС, ПОЛ, виснаження АОС. Прогредіентностьзаболеванія корелювала і, мабуть, визначалася ступенем нарушенійуказанних систем. Суттю хвороби було прогресуюче органіческоепораженіе головного мозку - церебральна атрофія.

висновки1. Психічні розлади, які виявляються у ЛНА, относятсяк екзогенно-органічним і відрізняються прогредієнтність.
2. Клініко-дінаміческаямодель психічних розладів у ЛНА характеризується етапністю, що включає ініціальний етап (вегетативна дисфункція, псіхосоматіческіезаболеванія) і етап, в якому на перший план в клінічній картіневиходят ознаки органічного ураження головного мозку.
3. Термін началазаболеванія від моменту участі в роботах у зоні аварії може служітьпрогностіческім критерієм - чим раніше захворювання дебютує, тим більше прогредиентное протікає.
4. Офіційно зареєстрована доза опромінення, определеннаяметодамі фізичної дозиметрії, є заниженою.
5. Тяжкість і степеньпрогредіентності психічних розладів у ЛНА корелюють з уточненнойметодом біологічної дозиметрії сумарною дозою ІІ.
6. Серед патофізіологіческіхмеханізмов розвитку енцефалопатії у ЛНА значний удельнийвес належить аутоімунним процесам, порушень ПОЛ, актівацііККС.
7. Обнаруженниепатобіологіческіе відхилення можуть лягти в основу розробки комплекснойпатогенетіческой терапії психічних розладів у ЛНА.
Отримані результатимогут бути використані в клінічній психіатрії (діагностика, лікування, вторинна і третинна профілактика психічних розладу ЛНА на ЧАЕС, їх реабілітація та реадаптація), експертній практиці (встановлення причинно-наслідкового зв`язку психічного расстройствас радіаційним впливом, трудова медико-соціальна експертиза), радіології ( вивчення механізмів радіаційного ураження головногомозку, впровадження результатів біологічної дозиметрії).

література:
1. Олександрівський Ю.А. Психоневрологічні розлади при аварііна Чорнобильської АЕС // Мед. аспекти аварії на ЧАЕС. Київ. Здоров`я.1988. С. 171-176.
2. Олександрівський Ю.А., Румянцева Г.М., Щукін Б.П. Стан псіхіческойдезадаптаціі в екстремальних умовах за матеріалами аварії на ЧАЕС // Журн. невропатології і психіатрії. 1989. №5. С. 111-117.
3. Бухановський А.О., Кутявина Ю.А., Литвак М.Е. Загальна псіхопатологія.Ростов-на-Дону. Вид-во ЛРНЦ "Фенікс", 1998. 416с.
4. Владимиров Ю.А., Оленєв В.І., Суслова Т.Б. Інформація аналізакрівих ХЛ при перекисне окислення ліпідів. // Свехслабое свеченіеплазми крові в клінічній діагностиці. Тр. Московського мед. інст.1974. №9. С. 6-33.
5. Гуськова А.К., Байсоголов Б.Д. Променева хвороба людини. М.: Атомиздат. 1971. 267 с.
6. Гуськова А.К., Шакірова І.Н. Реакція нервової системи на повреждающееіонізірующее опромінення: Огляд // Журн. невропатології і псіхіатріі.1989. №2. С.138-142.
7. Іванніков А.І., Скворцов В.Г., Хамідова Л.Г. Використання ЕПР-дозіметрііпо емалі зубів для осіб, які зазнали опромінення в результаті аварііна ЧАЕС. // Зб. матер. міжнар. семінару "Проблеми пом`якшення последствійЧернобильской катастрофи". 1993. Ч.1., С. 128-131.
8. Корольов В.І. Радіаційно-гігієнічні аспекти аварії на ЧернобильскойАЕС .// Здоров. Білорусі. 1992. Вип.6. С.4-7.
9. Котенєв І.О. Психологічна діагностика постстрессових состоянійу співробітників органів внутрішніх справ. Методичний посібник для практіческіхпсіхологов. МЦ при ГУК МВС Росії. М., 1997. - 40с.
10. Краснов В.М., Петренко Б.Є., Войцех В.Ф. Психічні расстройствау учасників ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській АЕС.Сообщеніе 2: Клініко-патогенетичні та патопластіческіе взаємозв`язку // Соціальний захист і клінічна психіатрія. 1993. №4. С. 6-20.
11. Морозов А.М., Крижанівська Л.А. Клініка, динаміка і леченіепогранічних психічних розладів у ліквідаторів аварії на ЧернобильскойАЕС. Київ. "Чорнобильінтерінформ". 1998. 330С.
12. Нягу А.И. Псіхоневролгіческіе і психологічні аспекти последствійаваріі на Чорнобильській АЕС. // Укр. АМН СРСР. 1991. №11. С. 31-32.
13. Пасхіна Т.С., Крінскі А.Б. Спрощений метод визначення каллікреіногенаі калликреина в сироватці (плазмі) крові людини в нормі і прінекоторих патологічних станах. // Питання медичної хіміі.1974. №6. С. 660-663.
14. Романенко А.Е., Нягу А.И., Калінаускас І.М., і ін. Псіхологіческіеаспекти аварії на ЧАЕС. // Проблеми радіаційної медицини: Респ.межвед. зб. Вип. 3. Київ. Здоров`я. 1991. С. 3-7.
15. Румянцева Г.М., Лебедєва М.О. Посттравматичний стрессовоерасстройство // Акт. і прогнозовані порушення психічного здоровьяпосле ядерної катастрофи в Чорнобилі: Тез. доп. міжнар. конф.Кіев. 1995. С. 118.
16. Торубаров Ф.С., Чинкина О.В. Психологічні наслідки аварііна Чорнобильської АЕС: Огляд // Клин. медицина. 1991. №11. С.24-28.
17. Хомазюк І.М. Стан здоров`я осіб, які брали участь в ліквідацііпоследствій аварії на Чорнобильській АЕС // Укр. АМН СРСР. 1991.№11. С.31-32.
18 Циб А.Ф., Ільїн Л.А., Іванов В.К. Радіаційні ризики Чорнобиля: оцінка показників смертності, захворюваності та інвалідності поданням Національного радіаціонноепідеміологіческого регістра // Радіоекологічні, медичні та соціально-економічні наслідки аварії на ЧернобильскойАЕС. Реабілітація територій і населення. Матер. науково-практ. конф.М. , НМЦ "Голицино", 1995. З 37-52.
19. Чуприков А.П., Крижанівська Л.А. Спірні питання діагностики експертизи психічних порушень у постраждалих після аварії наЧернобильской АЕС. Київ. 1993. С.278-282.
20. Ярмоненко С.П., Коноплянніков А.Г., Вайнсон А.А. Клініческаярадіобіологія. М., "Медицина". 1992. 320 с.
21. Haskova V., Kaslik I., Matejcova M. Novy zpusob stanoveni cizkulijcichimunokomplexu v lidskych serech // Cas. lek. ces., 1977. №14. Р.436-437.
22. Messerschmidt O. Medical aspects of radiation accidents // RadiationExposure and Occupational Risks. Berlin - Heidelberg - New-York: Springer-Verlag, 1989. P. 75-95.

Поділитися в соц мережах:

Cхоже